Оценить:
 Рейтинг: 3.6

Панкреатит – предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами

Жанр
Год написания книги
2008
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 >>
На страницу:
3 из 8
Настройки чтения
Размер шрифта
Высота строк
Поля

Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) – диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки.

Острая ложная киста (Acute pseudocyst) – скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 недели и более от начала острого панкреатита.

В России также используются различные клинические классификации.

Так, в зависимости от вида морфологических изменений различают следующие формы острого панкреатита: отечный, некротический и гнойный.

Отечный панкреатит

В 1870 г. Э. Клебс, немецкий физиолог, бактериолог и патологоанатом, разработал классификацию острого панкреатита, которая была признана очень удобной и использовалась в течение длительного времени его учениками и последователями.

Это интерстициальный панкреатит, сопровождающийся отеком поджелудочной железы. Его, в свою очередь, разделяют на серозный и серозно-геморрагический.

Некротическийпанкреатит, илипанкреонекроз

Его разделяют на две формы: геморрагическую и жировую.

Геморрагический панкреатит характеризуется кровоизлиянием в ткани железы. В зависимости от степени поражения выделяют мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный и тотальный.

Жировой панкреонекроз также может быть мелкоочаговым, крупноочаговым, субтотальным и тотальным (при нем возможно преобладание жирового или геморрагического патологического процесса).

Гнойный панкреатит

При этой форме в поджелудочной железе формируются очаги гнойного расплавления. Его подразделяют на три формы:

– первично-гнойный;

– вторично-гнойный;

– обострение хронического гнойного панкреатита.

Кроме того, острый панкреатит разделяют также и по степени тяжести патологического процесса. Так, выделяют панкреатит легкой, средней, тяжелой степени тяжести, а также молниеносный (крайне тяжелый) панкреатит.

Помимо этого, в зависимости от клиники заболевания, выделяют:

– регрессирующий острый панкреатит;

– прогрессирующий острый панкреатит;

Впервые случай гнойного панкреатита был описан в 1694 г.

– рецидивирующий острый панкреатит.

Существует еще одна классификация острого панкреатита, основанная на имеющихся осложнениях. Выделяют:

– острый панкреатит, протекающий с местными осложнениями (т. е. осложнениями в самой поджелудочной железе);

– острый панкреатит, протекающий с внутрибрюшными осложнениями;

– острый панкреатит, протекающий с внебрюшными осложнениями. К ним относят пневмонию, абсцесс и отек легких, экссудативный плеврит.

Острый панкреатит, имеющий какие-либо осложнения, принято рассматривать как отдельные формы и варианты заболевания, которые не вписываются в вышеприведенные классификации.

Кроме того, все осложнения панкреатита также классифицируются. Их разделяют на токсические, постнекротические, гнойные и висцеральные. Более подробно они будут описаны ниже.

Этиология

Причины, вызывающие развитие острого панкреатита, могут быть различны. К ним относят:

– злоупотребление алкоголем (провоцирует развитие острого панкреатита в 30 % случаев);

– заболевания желчных путей. Чаще всего острый панкреатит развивается при камнях или песке в протоках железы на фоне острого холецистита, при постхолецистэктомическом синдроме, болезнях желчного пузыря. Болезнь может вызвать воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы соединяется с двенадцатиперстной кишкой;

– оперативное вмешательство, особенно на органах брюшной полости;

– эндоскопические манипуляции;

– различные травмы (особенно тупая травма живота);

– метаболические нарушения – почечная недостаточность, увеличение количества кальция в сыворотке крови, гипертриглицеридемия, трансплантация почки, а также острая жировая недостаточность у беременных;

– инфекционные заболевания – вирусный гепатит, аскаридоз, эпидемический паротит и др.;

– медикаменты, обладающие доказанным токсическим действием (сульфаниламиды, тетрациклины, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн, меркаптопурин, фуросемид, диданозин и т. д.) или с возможным токсическим действием (салицилаты, парацетамол, эритромицин, метронидазол, метилдофы, нитрофурантоин и др.);

Согласно статистике, от 30 до 75 % больных ранее имели в анамнезе какие-либо заболевания желчевыводящих путей, в том числе страдали от желчнокаменной болезни.

– нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, которое может возникнуть в результате операций на сердце, на фоне системных некротических васкулитов, ромботической тромбоцитопенической пурпуры (заболевание сосудов) и т. д.;

– другие острые хирургические заболевания органов брюшной полости, например пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

– обтурация фатеровой ампулы;

– раздвоенная поджелудочная железа;

– злоупотребления жирной и острой пищей. Однако до конца причины развития острого панкреатита не выяснены.

У пожилых людей острый панкреатит может развиваться на фоне нарушений кровообращения, сопровождающихся тромбозами, атеросклерозом сосудов, эмболией, что приводит к нарушению кровоснабжения поджелудочной железы и вызывает воспаление.

Патогенез

В результате различных факторов происходит увеличение давления в протоке поджелудочной железы, нарушается ее кровообращение, снабжение кислородом, иннервация. Это приводит к тому, что выделяемые органом ферменты выходят за пределы протока, попадают на ткани поджелудочной железы и вызывают их повреждение.

Острый панкреатит чаще поражает людей пожилого возраста, склонных к полноте, а также женщин.

В этом процессе участвуют липолитические ферменты: липаза и фосфолипаза А. Последняя приводит к разрушению мембран клеток, благодаря чему в них попадает липаза, усиливающая расщепление жировых веществ, входящих в состав клеток. Таким образом формируются очаги жирового некроза, вокруг которых образуется демаркационный вал – участок, отграничивающий воспаленные участки от здоровых клеток.
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 >>
На страницу:
3 из 8