Сезонные заболевания. Лето

Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8-10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов, эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие, эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную.

В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.

Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетентность, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (числом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях.

Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими и иммунологическими.

Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).

В случае относительно низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы – РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.

Альвеококкоз

Определение.

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз – echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.

Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.

Этиология.

Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus. Половозрелая форма Echinococcus multilocularis представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.

Окончательными хозяевами цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.

Патогенез.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдаются крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см; узлы бывают солитарными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В генезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Клиническая картина.

Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Заболевание может длительное время протекать бессимптомно (доклиническая стадия), что связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.

Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка, печень на 2–3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.

В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспептические расстройства. Печень значительно увеличена, плотноэластической консистенции, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.

В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) – портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы наблюдаются в далеко зашедших случаях и при злокачественном течении. Чаще всего они обнаруживаются в легких и головном мозге, реже – в почках и костях.

Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.

Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологическую формы болезни. Более прогредиентное течение заболевания наблюдается у приезжих из эндемических очагов, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой интеркуррентной патологии.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В диагностике важную роль играют эпиданамнез (проживание или пребывание больного на эндемичных территориях), наличие характерной симптоматики, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15 %), в развернутой клинической стадии – резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100–110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35–60 %.

Специфическими тестами являются реакция латекс-агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони (использовать осторожно, при повторном проведении возможен анафилактический шок). Обзорная рентгенограмма области печени визуализирует обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография. Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.

Лечение.

Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.

В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Определение.

Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.

Этиология.

Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.

Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.

Эпидемиология и патогенез.

Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиническая картина.

Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.

Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика.

При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.

Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).

Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.

Лечение и профилактика.

В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.

При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.