Бронхиальная астма

Плесень вне помещения. Источником плесени в природе могут быть грибы, растущие на коре деревьев, в почве и листьях.

Простуды и острые респираторные вирусные инфекции

Простуды и острые респираторные вирусные инфекции могут провоцировать приступы обострения и отягощать течение бронхиальной астмы.

Профессиональные «вредности»

Профессиональные «вредности» могут быть как аллергического, так и неаллергического происхождения.

В настоящее время насчитывается более 100 веществ, которые могут вызвать профессиональную бронхиальную астму. Из них чаще всего этому способствуют:

• латекс (работа на фармацевтических предприятиях, в биологических и клинических лабораториях, лечебных учреждениях);

• изоцианаты (производство полиуретана, пластмасс, резиновых изделий, контакт с изоляционными материалами, красками, ламинирование, работа в химических лабораториях);

• ангидриды (работа на предприятиях химической и текстильной промышленности, в биологических и клинических лабораториях, в косметических салонах, контакт с красками, эпоксидными смолами, изоляционными материалами, производство пластмасс, резиновых изделий, пестицидов, дезинфекция, дезинсекция, сельскохозяйственные работы);

• древесная пыль (деревообрабатывающая промышленность).

Табачный дым (активное и пассивное курение)

Табачный дым представляет собой аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа. На 85% табачный дым состоит из азота, кислорода и углекислого газа. В остальных 15% содержится более 4000 веществ, которые крайне негативно влияют на состояние здоровья человека и способны вызывать большое количество различных заболеваний. Табачный дым провоцирует сужение бронхов, отягощает течение бронхиальной астмы и способствует частым ее обострениям.

В России курят примерно 80% мужчин и 40% женщин. Для сравнения заметим, что в США в период расцвета табачного бизнеса (40-е гг. прошлого века) курили более 60% населения, что побудило американцев начать широкомасштабную борьбу с никотином. Об успешности этой борьбы свидетельствуют следующие цифры: к середине 60-х гг. XX в. число курильщиков снизилось до 30%, к середине 90-х гг. – до 20 – 25%, в настоящее время в США курят не более 10 – 15% населения.

В Западной Европе курят 34% мужчин и 25% женщин, в Канаде – 28% мужчин и 25% женщин.

У нас, в отличие от этих стран, созданы максимально благоприятные условия для развития табачной промышленности. Руководители самых высоких рангов всячески способствуют открытию табачных фабрик, поскольку последние являются самыми крупными налогоплательщиками. Это неудивительно, поскольку в России мужчины в среднем выкуривают 15 – 20 сигарет в день, а женщины – 7 – 12. Как свидетельствует неумолимая статистика, в России мальчики начинают курить с 10 лет, девочки – с 12. Около трети юных россиян в возрасте от 10 до 17 лет курят, и распространение этой вредной привычки в России продолжает расти, как свидетельствуют данные опроса Института сравнительных социальных исследований. В соответствии с результатами опроса, 12% подростков курят регулярно, а 16% – «иногда». Причем прирост этого показателя в последние годы обеспечили в основном представительницы прекрасного пола, с 1986 г. количество курящих девочек выросло в России в 3 раза[23 - http://www.izv.info/community/news33151#2]. В результате 33% российских детей и подростков становятся постоянными курильщиками. По количеству курящих детей Россия занимает первое место в мире.

Если по поводу активного курения известно достаточно много и предупреждения написаны на каждой пачке, то на пассивное курение (длительное и частое нахождение в накуренном помещении некурящих лиц) у нас вовсе не обращают внимание. Между тем один час пребывания в накуренном помещении для некурящего равняется выкуриванию от 8 до 37 сигарет.

В опубликованном 21 марта 2006 г. совместном докладе «Удаление дымовой завесы: 10 причин для освобождения от табачного дыма», подготовленном Европейским респираторным обществом, Фондом исследования рака Великобритании и Национальным институтом рака Франции[24 - http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509], сообщается, что в 25 странах Европейского союза, где проживают 450 млн жителей, от пассивного курения умирают ежегодно 79 тыс. человек. И это неполные данные, поскольку в них не учитывается смертность среди детей, обусловленная пассивным курением.

Курение значительно увеличивает риск заболеть бронхиальной астмой. Это касается не только тех, кто курит, но и тех, кто часто бывает в накуренных помещениях[25 - Nafstad P., Kongerud J., Botten G. et al. The role of passive smoking in the development of bronchial obstruction during the first 2 years of life // Epidemiology, 1997. 8 (3): 293 – 297.Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health // Pediatrics, 1997. 99 (4): 639 – 642.], что особенно опасно для детей. Из общего числа детей, больных бронхиальной астмой, 75% – пассивные курильщики. При этом тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются чаще, приступы удушья более продолжительны, труднее поддаются лечению[26 - Бронхиальная астма у детей. Национальная программа. Москва, 1997.].

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

Внутри помещения существует множество факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы. К ним относятся[27 - Губернский Ю. Д. и др. Методические подходы к гигиеническому изучению роли бытовых факторов в этиологии аллергических заболеваний населения // Гиг. и сан., 1986. № 5. С. 53 – 54.]:

• вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека (аммиак, оксиды азота и углерода, сероводород и др.);

• химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота) и ингалируемые твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту для приготовления пищи и (или) в отопительных целях (газовые плиты, печи, камины и т. д.). Например, дым, образующийся при сжигании дров, пар, возникающий при приготовлении пищи;

• химические вещества, выделяемые строительными и отделочными материалами, особенно при использовании синтетических обоев, пенных наполнителей, клеев, лаков, обожженных досок, линолеума, мастик, древесностружечных плит, ковровых покрытий и тканей, содержащих летучее органическое вещество – формальдегид;

• полиуретановые краски;

• частицы табачного дыма, различные аэрозоли, кулинарные масла, средства бытовой химии (например, аэрозольные дезодоранты, освежители воздуха, духи, мыло).

Вне помещений основными источниками загрязнения атмосферного воздуха являются автомобили, промышленные предприятия (химические и металлургические), теплоэлектростанции. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке вблизи промышленных зон, автомагистралей значительно увеличивает риск заболеваемости бронхиальной астмой.

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки

Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, пшеница, кукуруза, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные.

Из пищевых добавок наиболее опасны: глутамат натрия, нитриты, нитраты, бензоат натрия, сульфиты, а также желтый краситель тартразин, который присутствует в продуктах и препаратах, имеющих оранжевый или желтый цвет.

* * *

Необходимо отметить, что в поисках факторов риска ученые неутомимы. Имеются данные, что долгое сидение у телевизора, большое потребление соли[28 - http://www.gzt.ru/health/2008/06/16/235000.html], психоэмоциональные стрессы и даже неудовлетворенные сексуальные потребности (у женщин) способствуют развитию бронхиальной астмы[29 - Шехтман М. М., Козинова О. В. Болезни женщин после 35 // Consilium medicum (provisorum), 2007. Том 4, № 3.].

Так, например, в настоящее время роль стрессового фактора в развитии различных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, становится все более актуальной. По данным Центра демографии и экологии Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, более 70% граждан России живет в условиях «затяжного психоэмоционального и социального стресса»[30 - http://babr.ru/index.php?pt=news&event=v1&IDE=15750]. Данные заведующей лабораторией психофизиологии Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Валерии Стрелец еще более пессимистичны, она утверждает, что «сейчас почти все население России живет в стрессовом или предстрессовом состоянии». Эпидемия стресса характерна не только для России, но и для всего мира. Как заявил директор Английского национального института психического здоровья: «Весь мир испытывает стресс. Это одно из наиболее быстро распространяющихся заболеваний в мире»[31 - http://www.alfastress.ru/index.php?p=5&nid=2].

Стресс может привести к развитию обострений бронхиальной астмы, прежде всего из-за того, что выраженные проявления эмоций (смех, плач, гнев или страх) провоцируют сужение дыхательных путей[32 - Rietveld S., van Beest I., Everaerd W. Stress-induced breathless ness in asthma // Psychol Med, 1999. 29 (6): 1359 – 1366.].

Как установили швейцарские исследователи, между детской депрессией, астмой в молодом возрасте и последующим ожирением существует прямая взаимосвязь. Результаты исследования показали, что люди, болевшие астмой в 20-летнем возрасте, к 40 годам страдают ожирением в 3 раза чаще, чем их здоровые ровесники. Кроме того, была обнаружена прямая взаимосвязь между этими заболеваниями и депрессией, перенесенной в детском и подростковом возрасте. По мнению авторов исследования, первопричиной возникновения ожирения и бронхиальной астмы может служить стрессовая ситуация в семье ребенка, маркером которой является депрессия[33 - http://www.sinews.uz/].

В общем-то швейцарские исследователи подтвердили истину, которая была известна еще апостолу Павлу, говорившему: «не раздражайте детей ваших, дабы они не унывали». (Кол. 3:21).

КАК РАЗВИВАЕТСЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Из определения бронхиальной астмы следует, что в основе этого заболевания лежит хронический воспалительный процесс.

Для того чтобы развился воспалительный процесс, необходимо воздействие внешних факторов (они были рассмотрены в предыдущем разделе), которые можно разделить на две группы. К первой группе относят внешние факторы, взаимодействующие с иммунной системой, ко второй группе – внутренние факторы, не взаимодействующие с иммунной системой (рис. 6).

Итак, хронический воспалительный процесс может инициироваться иммунными и неимунными механизмами.

Рассмотрим как реализуется воспалительная реакция при участии иммунной системы. Иммунная система существует для того, чтобы распознавать и уничтожать определенный класс инородных веществ, которые контактируют с организмом и могут вызывать различные патологические состояния.

Чужеродными веществами, способными вызывать реакцию иммунной системы, могут быть любые белковые (их называют антигенами) или химические вещества (их называют гаптенами). Реагирует иммунная система следующим образом. Если вещество, которое попадает в организм, распознается иммунной системой как чужеродное и опасное, т. е. является антигеном, то к нему вырабатываются специальные молекулы, которые называют антителами. Антитела реагируют с антигенами, обезвреживают их, предохраняя организм от повреждения, а следовательно, и воспаления.

Рис. 6. Схема развития бронхиальной астмы

Антителами могут быть специальные белки, которые называют иммуноглобулинами, или специальные клетки – Т-лимфоциты. Существует пять классов иммуноглобулинов – IgA, IgG, IgM, IgD и IgE.

В результате стимуляции антигеном молекула иммуноглобулина специфически изменяется и превращается в антитело, предназначенное для уничтожения только «своего» антигена. Таких модификаций у молекулы иммуноглобулина может быть не менее 100 000 000!!! Это означает, что каждый класс иммуноглобулинов способен отразить атаки столь многочисленного и разнообразного количества антигенов! Это удается благодаря тому, что под воздействием антигена иммуноглобулины, сохраняя основную свою структуру, видоизменяют определенные части молекулы, которые становятся специфичными к определенному антигену. В результате такой модификации антитело способно соединиться с антигеном. Образовавшийся комплекс антиген – антитело уже не опасен для организма: при помощи специальных механизмов он уничтожается и продукты распада выводятся из организма. Такие процессы характерны для здорового организма, и мы даже не ощущаем, какие сложные иммунные механизмы постоянно защищают нас от различных вредных веществ.

Но к сожалению, в силу разных причин (например, воздействие внешних факторов на фоне наследственной предрасположенности) нормальные иммунные механизмы могут нарушиться. Это означает, что иммунная система будет неадекватно отражать атаки антигенов. В таком случае может возникнуть чрезмерная реакция иммунной системы на действие антигенов, и в результате пострадает сам организм[34 - Иммунная система может вообще перестать реагировать на вторжение антигенов. В этом случае возникает группа заболеваний, которые называют иммунодефицитными. Наглядный пример самого известного иммунодефицитного заболевания – ВИЧ-инфекция.]. Это состояние называют аллергией, или гиперчувствительностью. Аллергия – это иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов[35 - Адо А. Д. Патологическая физиология. Москва, 2000.]. Антиген, который вызывает аллергическую реакцию, называют аллергеном.

Согласно общепринятой классификации Джелла и Кумбса, выделяют четыре типа аллергических реакций[36 - Gell P. G. H., Coombs R. R. A. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell, 1963.]:

• Тип I аллергической реакции – реакция немедленного типа (синонимы: атопический, реагиновый, анафилактический тип). При такой реакции антиген взаимодействует с антителом в виде иммуноглобулина E, который располагается на тучных клетках и базофилах. В результате клетки выделяют биологически активные вещества, способствующие развитию воспалительного процесса в бронхах и спазму гладкой мускулатуры бронхов[37 - Этим не исчерпываются многообразные формы аллергической реакции I типа. Здесь приводятся сведения, касающиеся только рассматриваемой темы – бронхиальной астмы.]. Реакции I типа развиваются в течение 10 – 15 мин после контакта с аллергеном. Чаще всего антигенами являются вещества, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных).

• При II типе аллергической реакции взаимодействие комплекса антиген – антитело происходит на мембранах клеток различных органов и тканей, что приводит к их повреждению и разрушению. Этот тип реакции называют цитотоксическим, т. е. разрушительным для клеток. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• При III типе аллергической реакции (иммуннокомплексная аллергическая реакция) образование комплекса антиген – антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. В результате образовавшиеся иммунные комплексы вызывают повреждение и разрушение тканей. Антитела при таком типе реакции представлены, главным образом, иммуноглобулинами типа G и M.

• Аллергическую реакцию IV типа называют аллергической реакцией замедленного типа (синонимы: гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакции роль антител выполняют лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные иммуноглобулинам. Сами же иммуноглобулины в таком типе аллергической реакции не участвуют, а все патологические процессы обусловлены взаимодействием лимфоцитов с антигеном. В результате такого взаимодействия выделяются лимфокины, которые способствуют развитию воспаления. Реакции IV типа развиваются через 24 – 48 ч после контакта с аллергеном. Этот вид аллергии формируется при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, сифилисе и др., а также при пересадке чужеродных органов и тканей (пересадка сердца, почки и т. д.), проявлениях аутоаллергии (т. е. аллергической реакции на собственные органы и ткани).