Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи

Для правильной этиологической постановки диагноза комы необходимо использовать опрос окружающих, изучить документы больного, рецепты, справки, лекарства, тщательно провести осмотр больного, включая позу, в которой он находится. Например, если у больного запрокинута голова и поджаты к животу колени, эта поза характерна для менингита. Если врач не может дифференцировать кому по этиологии, необходимо проводить симптоматическую неотложную терапию и транспортировать больного в стационар.

Диабетическая кома

Дефицит инсулина в организме больного приводит к метаболическим расстройствам, к развитию комы, чему способствует неправильное лечение диабета, а также факторы, повышающие потребность в инсулине: острые заболевания органов, инфаркт миокарда, оперативные вмешательства, травмы, острые инфекционные заболевания и другие стрессовые ситуации.

Типы диабетической комы

По преобладанию метаболических нарушений выделяют три типа комы: кетоацидотическая, гиперосмолярноя и гиперлактацидемическая.

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза, нарушается электролитный обмен в крови: понижается концентрация натрия, фосфора, калия; повышается активность глюкагона и гормонов надпочечников; дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.

Клиника

Клиника развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания: от оглушенности до сопора, далее развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители.

Кожа сухая, горячая; лицо гиперемировано; дыхание Куссмауля – глубокое и шумное; в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона; тургор тканей снижен: глазные яблоки при надавливании мягкие; мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый. Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый, мягкий. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые.

По преобладанию симптомокомплекса выделяют клинические варианты:

• Желудочно-кишечная форма с псевдоперитон-сальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения симптомы исчезают.

• Сердечно-сосудистая форма – коллапс, нарушения сердечного ритма.

• Почечная форма с развитием олигоанурии.

• Энцефалопатическая форма напоминает инсульт.

Окончательный диагноз ставится в стационаре на основании лабораторных данных.

Лечение

Лечение необходимо начать с регидратационных мероприятий, наладив внутривенное введение изотонических растворов, и приступить к инсулинотерапии.

Существуют различные схемы инсулинотерапии. Премущественное распространение получил режим малых доз. Сначала дозы инсулина – не более 16–20 ЕД внутримышечно, затем 8—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. При отсутствии эффекта – через 1–2 часа переходят на режим больших доз. В первые часы уровень глюкозы в крови определяют ежечасно. Выявление определенной инсулинорезистентности является показанием для перехода на режим больших доз инсулина. На первое введение – 100–200 ЕД инсулина, из них половина – внутримышечно, половина – внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия в течение часа. При сопоре, поверхностной коме используют 100 ЕД инсулина, при выраженной коме – 120–160 ЕД, при глубокой – 200 ЕД.

Больным с ишемической болезнью сердца и мозга вводят не более 80 ЕД инсулина. Через три часа при отсутствии эффекта от первоначальной дозы инсулина его введение повторяют в половинной дозе внутривенно и внутримышечно.

Госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ) эндокринологического отделения или в реанимационное отделение больницы.

Диабетическая гиперосмолярная кома развивается чаще всего у больных старше 50-ти лет с инсулиннезависимым диабетом. Характерна очень высокая гипергликемия до 55 ммоль/л (1000 мг %) без накопления кетоновых тел в крови, а также значительная глюкозурия без кетонурии. Начинается клеточная дегидратация, гиповолемия, уменьшение выделения натрия почками, выделение мочевины падает; увеличивается дегидратация клеточных и межклеточных пространств, сосудистый коллапс, нарушение органного кровотока с развитием кровоизлияний, нарушением органной микроциркуляции.

Клиника

Клиника развивается постепенно: появляются слабость, вялость, мышечные судороги; сознание редко утрачивается полностью; дыхание поверхностное, учащенное; отмечается синусовая тахикардия, АД резко снижается. Кожные покровы сухие, язык сухой; тонус глазных яблок снижен; полиурия сменяется олигурией.

Прогноз неблагоприятный в связи с большой выраженностью микроциркуляторных нарушений.

Лечение

Борьба с дегидратацией и гипергликемией одновременно. Необходимо введение внутривенно капельно гипотонического 0,45 % раствора хлорида натрия. Первая доза инсулина – 20~50 ЕД внутривенно капельно или внутримышечно. Дальнейшее лечение проводят под контролем гликемии каждые 1–2 часа, а также осмолярности крови и уровня электролитов.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Диабетическая гиперлактацидемическая кома характеризуется относительно невысокой гипергликемией, резчайшим метаболическим ацидозом с повышением концентрации молочной кислоты в крови, без увеличения образования кетоновых тел.

Клиника

Клиника развивается обычно у больных пожилого возраста, получающих бигуаниды, а также у больных без сахарного диабета, но с заболеваниями печени, почек, сердца, легких.

Коматозное состояние развивается быстро, после короткого периода сонливости, который переходит в бред с дальнейшей потерей сознания. Развивается дыхание типа Куссмауля, кожа и язык сухие, глазные яблоки мягкие, тургор снижен, гипотония, тахикардия, коллапс, олигурия с переходом в анурию. Диагноз окончательно подтверждается при лабораторном исследовании.

Лечение

Внутривенно капельно 4 % раствор бикарбоната натрия, глюкозо-инсулиновую смесь (500 мл 5 % раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина); при коллапсе вводят внутривенно 500 мл полиглюкина и 250~500 мг гидрокортизона. Госпитализация в реанимационное отделение.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – острое состояние, развивающееся при быстром снижении содержания сахара в крови и низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникает у больных сахарным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи, при интенсивной физической нагрузке. Гипогликемия наступает вскоре после инъекции простого инсулина и повторно – через 2–3 часа. Сахароснижающие препараты сульфаниламидного ряда могут тоже привести к гипогликемической коме.

Клиника

У больного появляются предвестники: чувство голода, дрожь, головная боль, потливость. Коматозное состояние развивается очень быстро, возбуждение переходит в сопор и в кому.

Кожные покровы влажные, тургор сохранен, язык влажный, тонус глазных яблок нормальный, дыхание поверхностное. Глюкозурии нет, кетоновых тел нет, есть гипогликемия.

Лечение

Больному вводят медленно внутривенно струйно 40-100 мл 40 % раствора глюкозы; при гипогликемическом состоянии дают внутрь сладкий чай, мед, варенье.

Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической, гиперосмолярной комах существенно не ухудшит состояния больного, тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Подкожно вводят 1 мл 1 % раствора адреналина, внутривенно капельно – 75-100 мг гидрокортизона или 30–60 мг преднизолона в 500 мл 5 % раствора глюкозы.

Госпитализация. Если кома вызвана простым инсулином и после проведенных мероприятий больной пришел в сознание, то госпитализации не требуется.

Больной с комой, вызванной препаратами пролонгированного действия, нуждается в госпитализации в эндокринологическое или терапевтическое отделение.

Транспортировка больного производится в положении лежа на носилках, голова должна быть повернута в сторону, чтобы предупредить попадание рвотных масс в трахею в случае возникновения рвоты.

Инфекционная кома

Инфекционная кома развивается при тяжелом течении инфекционных поражений мозга и его оболочек: энцефалита (эпидемический, клещевой, японский) и менингита. Менингит может явиться осложнением гриппа, кори, тифа и др.

Клиника

Наиболее характерна картина инфекционной комы при менингококковой инфекции: высокая температура, брадикардия, кожная полиморфная сыпь, герпес, светобоязнь, болезненность глазных яблок, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Возможны судороги.

При молниеносном течении развиваются отек и набухание головного мозга, но менингиального синдрома нет. Менингококкцемия – менингококковый сепсис—часто осложняется менингитом. Характерна геморрагическая сыпь разного диаметра с некрозом в центре. Сыпь распространяется на слизистые оболочки, иногда бывают массивные кровоизлияния во внутренние органы, причем кровоизлияние в надпочечники ведет к острой надпочечниковой недостаточности, проявляющейся тяжелым, стойким коллапсом.