<< 1 2 3 4 5 6 7 >>

Илья Ильич Мечников
Этюды оптимизма


При помощи особенно тонкого метода Мануэлиану удалось наблюдать подобное же поглощение зерен нервных клеток невронофагами на препаратах из старческих мозгов. Я исследовал препараты Мануэлиана и ручаюсь за точность его выводов.

Итак, несомненно, что при старческом перерождении нервные клетки окружены невронофагами, поглощающими их содержимое, что вызывает в большей или меньшей степени их атрофию.

Полагали, что невронофаги для выполнения своей фагоцитарной деятельности неизбежно должны проникать внутрь нервных клеток, что наблюдается крайне редко. Но хорошо известно и типическим примером тому служит фагоцитоз некоторых красных кровяных шариков, что фагоцит не всегда поглощает клетку целиком или не всегда внедряется в нее. Он может точно так же выполнить свою роль, поглощая по частям содержимое клетки, к которой проник.

Много спорили о том, какой вид имеют нервные клетки, пожираемые невронофагами. Замечание, что они могут подвергаться более или менее резкой дегенерации без того, чтобы быть захваченными фагоцитами, совершенно верно. Действительно, в старческих мозгах часто находят наполненные пигментными зернами нервные клетки, которые не становятся добычею невронофагов. С другой стороны, поглощаемые клетки часто сохраняют свое нормальное строение.

Мозговые клетки в старости вообще разрушаются невронофагами, тем не менее могут встречаться исключения из этого общего правила. Таким образом, не было бы ничего удивительного в том, если бы невронофаги не затронули мозговых клеток у стариков, вполне сохранивших свои умственные способности. Но такие примеры являются исключениями; вообще же в мозгу стариков наблюдается очень сильная невронофагия. Ввиду этого я не согласен с Зандом, отрицающим это явление на основании изучения всего «двух случаев старости».

Разбор возражений против моей теории старческой дегенерации мозга еще более подкрепляет мой взгляд на существенную роль невронофагов, тем более что новые исследования, сделанные мною вместе с Вейнбергом, вполне подтвердили мои прежние выводы.

Поседение волос и старческая атрофия мозга служат лучшими возражениями против теории, объясняющей старческую дегенерацию прекращением способности размножения клеточных элементов. В старости седые волосы продолжают расти.

Что же касается нервных клеток, то они не размножаются и в молодости, поэтому их состаривание нельзя объяснить потерей воспроизводительной способности.

III

Роль макрофагов при разрушении благородных элементов организма.

– Старческое перерождение мускульных волокон.

– Атрофия скелета.

– Атерома и артериосклероз.

– Теория, по которой старость наступает вследствие изменения сосудистых желез.

– Ткани организма, не разрушаемые макрофагами.

На существенную роль, которую играют фагоциты в процессе старения, указывают не одни только примеры, приведенные мною раньше для характеристики того механизма, благодаря которому стареют наши ткани.

Седение волос доказывает разрушительную роль хромофагов; при атрофии мозга невронофаги разрушают благороднейшие элементы нашего организма – нервные клетки.

Наряду с этими двумя категориями фагоцитов, относящихся к группе макрофагов, мы видели в тканях стариков много других подобных же элементов, разрушающих различные благородные клетки, как, например, почечные, о которых шла речь в «Этюдах о природе человека», печеночные и некоторые другие. Если в этих примерах старческой атрофии явления фагоцитоза не так резки, как при заразных болезнях, то это зависит от особенности макрофагов только понемногу поглощать содержимое близлежащих благородных клеток. Это очень ясно видно при атрофии яичка [?] (рис. 5), когда окружающие его макрофаги захватывают заключенные в нем зернышки и переносят их на большие расстояния.

По мере того как фагоциты поглощают составные части яичка, последнее обращается в бесформенную массу, от которой остаются только разве незначительные остатки. Мачинский[23 - Annales de l’Institut Pasteur, 1900, XIV, p. 113.] наблюдал эти явления, работая в моей лаборатории, и я сам мог убедиться в существенной роли макрофагов при атрофии яичка у самок.

Но при явлениях атрофии вообще и старческой атрофии в частности встречаются другие примеры разрушения тканей, где фагоцитный характер гораздо более скрыт и видоизменен, чем при атрофии нервных клеток и яичек.

Всем известно, что одним из наиболее наглядных признаков старости является мускульная слабость. Шестидесятилетнему человеку отказывают в работе на том основании, что он неспособен к мускульному усилию прежних лет. Мускульные движения ослабевают и приводят к быстрому утомлению; походка становится медленной и затрудненной. Старики, умственная деятельность которых еще очень велика, обнаруживают сильное мускульное ослабление. Внимание ученых давно было обращено на то, что такому состоянию соответствует настоящая атрофия мускульной ткани. Этот вопрос занимал уже более полувека тому назад одного из основателей гистологии – Келликера[24 - Элементы человеческой гистологии, 1856, стр. 222 (франц. перевод).].

Вот как он описывает старческое изменение поперечнополосатой мускульной ткани. «В старости мускулы подвергаются настоящей атрофии. Мускульные пучки значительно утончаются. Кроме того, в их толще часто отлагается очень значительное количество желто-бурых зернышек и множество пузырчатых ядер. Эти ядра часто образуют длинные, непрерывные ряды и проявляют все признаки деятельного внутреннего размножения, совершенно подобно тому, что мы видим в зародыше».

Некоторые другие исследователи наблюдали те же явления несколько позднее. Так, Вюльпиан[25 - Лекции по физиологии нервной системы, 1866.] нашел «размножение мускульных ядер» при мускульной атрофии очень глубоких старцев. Дуо[26 - Жировое перерождение мускулов у стариков, Париж, 1867.] подтвердил этот факт.

Так как старческое перерождение мускульной ткани имеет большое значение для изучения механизма старости, то совместно с д-ром Вейнбергом я исследовал несколько случаев атрофии мускулов у старых людей и животных. Мы легко убедились в точности фактов, указанных нашими предшественниками. При старческой атрофии мускульные пучки всегда наполняются ядрами, размножение которых приводит к почти полному или даже совершенному исчезновению сократимого вещества. Мускульные волокна долго сохраняют свое полосатое строение, но, в конце концов оно исчезает и заменяется бесформенной массой среди большого количества размножившихся ядер. Трудно найти лучшее опровержение переданной выше теории одряхления Майнота. Ученые, наблюдавшие эти факты раньше нас, указывали на них просто как на интересное явление, нисколько не объясняя его.

Такое поразительное размножение прежде всего указывает на то, что этот старческий признак не зависит от истощения способности размножения клеток, как предполагают некоторые теории механизма старости.

При мускульной атрофии вместо истощения воспроизводительной способности наблюдается, наоборот, усиленное проявление ее. Вот, следовательно, новый пример, наряду с сединой волос и атрофией нервных клеток, указывающий на то, что при старческом перерождении тканей мы имеем дело с особыми явлениями, вовсе не зависящими от способности размножения клеток.

Точно так же, как при атрофии мозга, наблюдают увеличение невралгии ткани, содержащей невронофаги, так и при мускульной атрофии наблюдают размножение мускульных ядер. Но одновременно с ядрами увеличивается и количество протоплазматического вещества мускульных волокон – вещества, называемого саркоплазмой. Последнее замещает поперечнополосатое вещество мускулов – миоплазму посредством процесса, относящегося к разряду фагоцитарных явлений.

В нормальном мускульном волокне оба эти вещества, так же как и относящиеся к саркоплазме ядра, находятся в полном равновесии; в старости же саркоплазма со своими ядрами возрастает за счет сократимого вещества. Равновесие нарушается, и в результате наступает ослабление мускульной силы.

При этих условиях саркоплазма становится фагоцитами миоплазмы точно так, как хромофаги становятся фагоцитами пигмента волос или невронофаги – фагоцитами нервных клеток.

Изучение других примеров мускульной атрофии, а именно атрофии мускулов хвоста головастиков лягушки, не оставляет ни малейшего сомнения насчет значения явлений, наблюдаемых в старости.

В обоих случаях мы имеем дело с разрушением сократимого вещества мускулов особыми фагоцитами – миофагами.

Среди странных явлений старческой атрофии следует упомянуть тот факт, что рядом с отвердением, или склерозом, многих органов самая твердая часть нашего организма – скелет – становится менее плотной. Вследствие этого наступает столь опасная в старости хрупкость костей. Последние в этом возрасте менее плотны, но более пористы и поэтому легче. Казалось бы, что макрофаги, которые разрушают нежные элементы, как нервные клетки или сократимое вещество мускулов, не должны бы быть в состоянии изгрызть твердое костное пропитанное минеральными солями вещество. И действительно, механизм атрофии костей не может быть отнесен к разряду тех фагоцитарных явлений, которые наблюдаются в других органах.

Тем не менее мы и тут имеем дело с вмешательством клеток, весьма сходных с некоторыми макрофагами. Клетки эти многоядерные и называются остеокластами. Они развиваются вокруг пластинок костного вещества и вызывают их исчезновение. Но они неспособны отделять частичек костей и растворять их в своем содержимом. Хотя внутренний механизм разрушительной роли остеокластов еще недостаточно выяснен, но более чем вероятно, что клетки эти выделяют какое-то кислое вещество, растворяющее известковые соли, что и вызывает размягчение костного вещества. Явление это наблюдается в различных примерах повреждения костей и, между прочим, при старческом перерождении их, как это видно на прилагаемом рисунке (рис. 6).

Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.

По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.

В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.

Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.

Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран-Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[27 - Dеmange. Etude sur la vieillesse, 1886, p. 118.].

Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.

Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.

Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.

Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.

Исследования последних лет привели к интереснейшим данным относительно происхождения некоторых артериальных атером.

В то время как многочисленные попытки экспериментально вызвать артериальные заболевания давали лишь неопределенные результаты, Жозюэ[28 - C. r. de la Soctete de Biologie, 14 novembre, 1903.] удалось вызвать истинные атеромы артерий у кроликов, впрыскивая им адреналин, яд надпочечных желез. Этот опыт был подтвержден много раз и сделался классическим. Впоследствии Бовери[29 - Clinica medica, 1905, N. 6.] достиг аналогичного результата впрыскиванием табачного яда – никотина. Мы, следовательно, вправе заключить, что среди артериальных заболеваний, играющих такую важную роль в старости, некоторые объясняются хроническими воспалениями, вызванными микробами, другие же производятся внутренним или внешним отравлением (адреналином, табаком).

За последние годы мною и моими учениками Окубо и Драчинским были установлены очень важные факты, проливающие свет на происхождение артериосклероза. Оказалось, что малые дозы паракрезола и индола, вводимые в рот кроликам, морским свинкам и обезьянам, обусловливают у них по прошествии нескольких месяцев характерные изменения стенки аорты, сходные с теми, которые наблюдаются в старости. Эти яды особенно интересны потому, что они производятся кишечными бактериями. Судя по составу кишечной флоры, этих ядов может выделяться больше или меньше. Так, например, в кишках кроликов, питающихся свеклой, живущие там бактерии производят лишь ничтожные количества индола, тогда как у кроликов, питающихся картофелем или голодающих, их выделяют несравненно больше.

Эти результаты вполне согласуются с упомянутым уже несколько раз фактом, что артериальные заболевания хотя и очень часты в старости, но не связаны неизбежно с этим преклонным возрастом.

Роль яда надпочечных желез в производстве некоторых артериальных заболеваний подала повод к возрождению теории, приписывающей некоторым железистым органам нашего тела первенствующую роль в старческой дегенерации.

Преимущественно доктором Лораном было развито то положение, что «старость есть болезненный процесс, вызванный дегенерацией как щитовидной, так и других сосудистых желез кровеносной системы, выполняющих питательную функцию». Довольно давно уже было замечено, что люди, страдающие «слизистым отеком» вследствие перерождения щитовидной железы, походят на стариков. Все, кому приходилось путешествовать по Савойе, Швейцарии и Тиролю, должны были быть поражены старческим видом кретинов даже тогда, когда эти несчастные еще очень молоды. Их умственное и физическое ненормальное развитие зависит от перерождения щитовидной железы.

С другой стороны, известно, что у стариков железа эта, так же как и надпочечные железы, часто подвергается кистозному и др. перерождениям. Поэтому весьма вероятно, что эти так называемые сосудистые железы принимают участие в нашей старости. Многочисленные факты указывают на то, что железы эти служат для разрушения некоторых ядов, проникающих в наш организм; поэтому легко допустить, что повреждение их грозит отравлением наших тканей. Но мы еще не вправе вывести из этого, что они играют преобладающую или исключительную роль в старческих перерождениях.

Вейнберг предпринял в Пастеровском институте исследования по этому вопросу и нашел щитовидную и надпочечные железы старых животных (кошки, собаки, лошади) нормальными или почти нормальными, несмотря на резко выраженные признаки дряхлости всего организма[30 - Bulletin de la Soctetе des Sciences mеdicales de Bruxelles, 1905, N. 4, p. 105.].
<< 1 2 3 4 5 6 7 >>