Справочник по инфекционным болезням у детей

Прогноз. Как правило, прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются только при развитии генерализованных, в том числе, висцеральных форм ветряной оспы (ветряночный энцефалит), тяжелых осложнений и у лиц с иммунодефицитом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Эпидемиологические мероприятия сводятся к раннему выявлению и изоляции больных. Больной ветряной оспой изолируется на 9 дней с момента появления сыпи или до 5 суток с момента последнего высыпания. Дезинфекцию не проводят, достаточно тщательного проветривания помещения и влажной уборки. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются с 11-го до 21-го дня контакта (при точно установленном сроке). Беременным женщинам, не болевшим ранее ветряной оспой, в случае контакта с больным, а также при заболевании во время беременности, рекомендуется введение специфического иммуноглобулина. Для специфической профилактики по желанию родителей можно использовать вакцину Вириликс, которую вводят детям с 1 года жизни однократно. Подросткам с 13 лет и взрослым рекомендовано двукратное введение вакцины.

Правила выписки пациентов. Выписка производится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5 дней от появления последних элементов сыпи.

Диспансеризация. Диспансерному наблюдению подлежат дети, перенесшие осложненные формы ветряной оспы, опоясывающего герпеса (энцефалит, менингоэнцефалит).

Перечень действующих документов. СП 3.1/3.2.1379-03 «Профилактика инфекционных и паразитарных болезней. Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней».

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты (ВГ) – инфекционные заболевания, вызванные вирусами, принадлежащими к различным токсономическим группам, но объединенные одним общим признаком – выраженной гепатотропностью, способностью вызывать специфическое поражение печени у человека. В настоящее время известны 8 возбудителей вирусных гепатитов – А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN вирусы, но окончательно этиологическая расшифровка вирусных гепатитов еще не завершена. Термин «вирусные гепатиты» имеет самостоятельное значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми ВЭБ, ЦМВ, герпеса, желтой лихорадки и другими возбудителями, где поражение печени – только один из симптомов проявления данной инфекции. По механизму инфицирования вирусные гепатиты делятся на энтеральные (А и Е) и парентеральные (В, С, D, G, TTV и SEN).

Вирусный гепатит А

Шифр МКБ-10. В15 – острый вирусный гепатит А; В15.0 – гепатит с печеночной комой; В15.9 – гепатит А без печеночной комы.

Определение. Вирусный гепатит А (ВГА) – острое, циклическое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями функции печени и доброкачественностью течения.

Эпидемиология. Источником заражения являются больные всеми формами ВГА, но наибольшую опасность представляют безжелтушные и стертые формы. Распространен повсеместно. Индекс контагиозности колеблется от 0,2 до 0,8 (в среднем 0,4). У детей 1-го года жизни он приближается к 0, так как они защищены материнскими Ат, циркулирующими в крови до 1 – 1,5 лет. Но если мать не болела ВГА,ивеекрови нет специфических Ат, то ребенок оказывается восприимчивым к данной инфекции (индекс контагиозности приближается к 0,9 – 1,0). В возрасте от 3 до 7 – 9 лет индекс контагиозности достигает 0,6 – 0,8, у взрослых снижается до 0,2 и ниже. ВГА имеет выраженную сезонность (сентябрь – декабрь) и периодичность подъемов заболеваемости каждые 6 – 8 лет. В последние годы в России отмечается резкое снижение показателей заболеваемости ВГА, что связано не только с цикличностью болезни, но и существенными изменениями эпидемиологической ситуации в стране. Ранее максимум заболеваемости среди детей приходился на дошкольный и ранний школьный возраст, в настоящее же время произошло перераспределение заболеваемости в возрастных группах (перемещение максимальных значений на подростков и лиц среднего возраста) за счет снижения рождаемости, ликвидации ясельных групп и уменьшения численности детей в детских дошкольных учреждениях. На показатели заболеваемости повлияло снижение интенсивности миграционных процессов, улучшение социально-экономических, санитарно-гигиенических условий и более эффективное осуществление санитарно-противоэпидемических мероприятий при выявлении случаев ВГА.

Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении контаминированной воды, пищи. Возможен контактно-бытовой путь – через загрязненные предметы и руки. Вирус выделяется с фекалиями со 2-й нед. инкубации, достигая максимума в начале преджелтушного периода. Длительность вирусовыделения 2 – 3 нед., реже – до 1 – 1,5 мес. Однако в литературе описаны случаи виремии до 6 – 12 мес. Парентеральный путь передачи ВГА возможен, но регистрируется не более чем в 1 – 5 % случаев. После ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Этиология. Вирус гепатита А (HAV) относится к семейству пикорновирусов, РНК-содержащий, диаметр 27 – 32 нм. Устойчив к действию кислот, щелочей, эфира; сохраняется при нагревании до 60 °C в течение 1 часа, при комнатной температуре до 30 сут, в воде до 3 – 10 мес., чувствителен к хлорамину, формалину, УФО и погибает при кипячении через 5 мин. Выявляется в кале, желчи, крови и печени.

Патогенез. Вирус из ротоглотки попадает в кишечник, затем в регионарные лимфоузлы и далее лимфогенно и гематогенно в печень. Поражение гепатоцитов вызвано высоким цитопатогенным действием HAV, приводящим к развертыванию каскада биохимических реакций и цитолизу клеток. Включение иммунных факторов защиты способствует выработке и накоплению Ат, нейтрализации вируса и элиминазии его из организма. ВГА самолимитирующая инфекция, при которой, как правило, не бывает длительного вирусоносительства.

Симптомы и течение. Для ВГА Наиболее характерной является типичная желтушная форма, состоящая из нескольких периодов. ИП – 7 – 45 дней, чаще 15 – 30 дней, короче при водном и пищевом пути передачи и длиннее при контактно-бытовом.

Продромальный (преджелтушный) период – 3 – 7 дней, может укорачиваться до 1 – 2 или удлиняться до 9 – 14 дней. Начало острое с подъема температуры до 38 – 39 °C в течение 2 – 4 дней, недомогания, слабости, головных болей, снижения аппетита, тошноты, рвоты, болей в животе без четкой локализации, дисфункции кишечника. В случаях массовых пищевых или водных вспышек, болезнь начинается с диспептического синдрома (тошноты, рвоты, метеоризма, поноса или запора, болей по всему животу, иногда с локализацией в эпигастрии, в правом подреберье, тупых, острых или приступообразных). Катаральный синдром у детей выявляется в 15 – 20 % случаев, артралгический – крайне редко. ВГА может сопровождаться различными экзантемами. При всех начальных вариантах продромального периода ведущими симптомами являются увеличение печени, реже – селезенки, потемнение мочи и «пятнистый», а затем ахоличный стул за 2 – 4 дня до начала желтухи.

Желтушный период – 7 – 14 дней, реже 3 – 4 нед. Выделяют три стадии – нарастания, максимального проявления и спада желтухи. Иктеричность сначала появляется на склерах, слизистых рта, далее на шее, ушных раковинах и туловище. Она нарастает в течение 1 – 3 дней, достигая максимума, держится 2 – 3 дня и быстро проходит. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, но сохраняется слабость, сниженный аппетит, периодические боли в животе. Печень нарастает и становится максимально плотной и увеличенной, моча темная, кал обесцвечен.

Период реконвалесценции – 2 – 3 мес. Происходит восстановление функции печени, нормализация ее размеров, но у части больных может сохраняться астеновегетативный синдром, боли в животе и гепатомегалия. В 2 – 3 % случаев регистрируется желтушная атипичная (холестатичекая) форма с выраженной желтухой до 1,5 – 3 мес. Как правило, это дети с ожирением, аллергической настроенностью, а также подростки препубертатного и пубертатного возраста (особенно часто на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании). Клинические и биохимические симптомы цитолиза при ней минимальные, интоксикация отсутствует, но имеет место стойкий холестаз, проявляющийся яркой желтухой, зудом кожи, нарушениями пигментного и жирового обмена. Отмечается субфебрильная температура, в гемограмме – лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ.

К атипичным формам ВГА относят безжелтушную, стертую, субклиническую и желтушную холестатическую. Безжелтушной и стертой форме присущи все симптомы типичной, кроме желтухи, но они слабо выражены, при субклинической – жалобы и клинические признаки отсутствуют, отмечается лишь умеренное повышение АлАТ и наличие специфических Ат в крови. Желтушная холестатическая форма характеризуется минимальными симптомами интоксикации, умеренным повышением АлАТ и выраженной затяжной гипербилирубинемией. Тяжесть ВГА может быть различной и также зависит от возраста. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы (97 %), безжелтушный гепатит встречается у них чаще, чем желтушный. Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1: 10 – 20, тогда как у взрослых – 1: 8 – 10.

Для ВГА наиболее характерно циклическое течение. По тяжести ВГ выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (фульминантную) форму. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации, уровень билирубина, показатель протромбина и, в меньшей степени, показатели АлАТ. При типичной желтушной форме ВГА чаще регистрируются легкие и среднетяжелые формы болезни, тяжелые – не превышают 1 – 3 %, фульминантные – не установлены.

Осложнения. Обострения или рецидивы отмечаются в 1 – 5 %, затяжное течение заболевания в 2 – 6 % случаев, но и оно заканчивается всегда выздоровлением. Однако ВГА может быть причиной возникновения воспалительных заболеваний ЖКТ и желчевыводящей системы в 2,5 – 7,2 % (гастрита, дуоденита, гастродуоденита, колита, панкреатита, холецистита, холангита, желчекаменной болезни, язвенной болезни), аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный гепатит, апластическая анемия, сахарный диабет и др.), может вызвать обострения сопутствующих заболеваний ребенка и способствовать манифестации болезни Жильбера (1 – 3 %).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается по совокупности опорных признаков:

1. Эпидемиологических (наличие сезонного подъема заболеваемости и контакта с больным ВГА).

2. Клинических (интоксикация без выраженного катарального и кишечного синдромов, желтушность кожи и слизистых, гепатомегалия, холурия и ахолия).

3. Биохимических (повышение АлАТ, АсАТ, билирубина в крови);

4. Серологических (обнаружение анти-НАV IgМ). Нарастание активности ферментов отмечается у 80 % заболевших в продромальном периоде, в желтушном периоде они максимально выражены, также как и гипербилирубинемия (за счет прямой его фракции). В гемограмме – нормоцитоз или умеренная лейкопения с лимфоцитозом, моноцитозом. СОЭ в пределах нормы. Анти-HAV IgM определяются с конца ИП в течение 1,5 – 3 мес.

Дифференциальный диагноз желтушной формы ВГА проводится с гемолитическими, механическими и паренхиматозными желтухами, а также с гиперферментемией, обусловленной различными бактериальными и вирусными инфекциями, включая ОКИ, иерсиниоз, лептоспироз, стафилококковую, ЦМВ-, ВЭБ-, герпес-вирусную инфекции. При всех перечисленных заболеваниях возможно вовлечение в патологический процесс печени, при котором гепатит является одним из симптомов болезни и расценивается как реактивный.

Лечение. Отсутствие тяжелых, фульминантных форм и осложнений, позволяет проводить лечение легких форм на дому. Больные из закрытых учреждений, а также со среднетяжелой и тяжелой формой подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет базисная терапия, которая включает охранительный режим, диету (молочно-растительную и механически-щадящую), витаминотерапию (В

, В

, В

, С, РР, фолиевую кислоту). Необходимо исключение всех раздражающих факторов, строгое соблюдение постельного режима на весь период интоксикации и постепенное его расширение. В острый период рекомендуется обильное питье (5 %-ная глюкоза, отвары ягод, фруктов, соки, минеральные воды). В пище соотношение белков, жиров и углеводов должно соответствовать физиологической норме, но с превалированием легкоусвояемых растительных жиров. При холестазе назначают продукты с липотропным действием (морковь, кабачки, творог, овсяная каша, треска и др.). Исключаются жирные сорта мяса, рыбы, жаренное, копченое, острая, соленая пища, шоколад, кофе, какао и пряности на весь период реконвалесценции. Ограничение белка и соли необходимо только при тяжелых формах. Необходимым условием успешной терапии является нормальная функция ЖКТ, при запорах требуется прием слабительных, по показаниям – сифонные клизмы. При холестатических формах и наличии выраженного зуда, большое внимание уделяется уходу за кожей (обтирание, подмывание). Медикаментозная терапия предусматривает прием спазмолитиков (но-шпа), адсорбентов (холестирамина и его аналоги). С появлением «пятнистого» стула целесообразно назначение желчегонных. При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия (5 – 10 %-ная глюкоза, 1,5 %-ный реамберин, реополиглюкин, сорбитол, гепастерил). Противовирусное лечение ввиду быстрого прекращения выделения вируса не показано.

Прогноз благоприятный. Летальность у взрослых составляет 0,05 – 0,1 % за счет микс-гепатитов и сопутствующих заболеваний. У ряда больных отмечается затягивание периода реконвалесценции до 6 мес. Однако ни затяжное, ни рецидивирующее течение ВГА не приводит к развитию хронического процесса.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге ВГА с момента разобщения с больным устанавливается карантин на 35 дней и проводятся: а) наблюдение за контактными (осмотр, термометрия, пальпация печени) не реже 1 раза в неделю; б) двукратное биохимическое обследование с интервалом не менее 14 дней; в) серологическое обследование; г) текущая и заключительная дезинфекция с применением хлорсодержащих средств и камерной обработки. Повышение невосприимчивости к ВГА достигается пассивной и активной иммунизацией.

Пассивная иммунизация проводится не позднее 7 – 10-го дня от предполагаемого контакта с больным 10 %-ным иммуноглобулином, либо иммуноглобулином с повышенным содержанием анти-HAV – 1,0 мл детям от 1 – 10 лет, 1,5 мл – старше 10 лет и 3,0 мл – беременным женщинам. Препарат обеспечивает защиту на 3 – 5 мес. Проведение сезонной и повторной серопрофилактики считается нецелесообразными. Для активной иммунизации с 1 года и старше используется инактивированная вакцина Хаврикс-20 («ГлаксоСмитКляйн», Бельгия), с 2 лет – вакцины Аваксим («Санофи Пастер», Франция), Вакта («Мерк Шарп и Доум», США),ас3лет – отечественная вакцина Геп-А-ин-Вак. Полная вакцинация предусматривает двукратное введение 1 дозы (0,5 мл) внутримышечно в дельтовидную мышцу с интервалом в 6 – 12 мес. Она может сочетаться с любой другой вакциной, декларированной календарем профилактических прививок, при условии введения в разные участки тела. Защитный эффект достигается через месяц. Поддерживающая вторая доза обеспечивает защиту от инфекции около 20 лет. Абсолютных противопоказаний к проведению вакцинации нет, она не проводится при аллергических реакциях после введения первой дозы и при лихорадочных состояниях (вакцинируют после выздоровления).

Правила выписки пациентов. Из стационара больные выписываются при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и нормализации или значительном снижении АлАТ (в пределах 1,5 – 2 норм). Посещение детских учреждений, школ разрешено при полном клинико-биохимическом выздоровлении.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ВГА проводится по месту жительства в течение 3 – 6 мес. с первичным осмотром через 7 – 10 дней после выписки. Проведение профилактических прививок разрешается через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 1 – 3 мес. Снятие с диспансерного учета – через 6 мес. от начала болезни при нормальных клинико-биохимических показателях.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Вирусный гепатит Е

Шифр МКБ-10. В17.2 – острый вирусный гепатит Е.

Определение. Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем инфицирования, характеризующееся симптомами общей интоксикации, поражения печени и злокачественным течением у беременных.

Эпидемиология. ВГЕ – антропонозное заболевание. Источник – человек, больной любой формой инфекции. Есть сведения о возможности инфицирования им домашних свиней. Во внешнюю среду HEV выделяется с фекалиями. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный, контактно-бытовой реализуется крайне редко. Эндемичными регионами являются страны с тропическим и субтропическим климатом. В Европе и Америке регистрируются только спорадические случаи. Среди заболевших дети составляют менее 20 %, чаще им болеют лица в возрасте 18 – 40 лет. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны повторные случаи ВГЕ у взрослых.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) относится к группе Caliciviridae, РНК-содержащий. По физико-химическим свойствам менее устойчив к воздействию факторов внешней среды, чем HАV.

Патогенез. Изучен недостаточно, во многом идентичен ВГА. ВГЕ также относится к самолимитирующей инфекции с кратковременным пребыванием вируса в организме человека.

Симптомы и течение. Заболевание может протекать манифестно и субклинически. ИП 15 – 50, в среднем 35 – 38 дней. Начало острое или постепенное. Основные симптомы аналогичны ВГА. Преджелтушный период протекает по диспепсическому типу. С появлением желтухи самочувствие больного не улучшается, желтуха кратковременная и неинтенсивная, однако холестатические формы регистрируются чаще, чем при ВГА. Длительность заболевания не превышает 2 – 3 нед., преобладают легкие формы течения, хронизации процесса не наблюдается. Основная особенность – неблагоприятный характер течения у беременных с быстрым развитием некроза печени, острой печеночно-почечной недостаточности и летальностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ВГЕ основана на данных эпиданамнеза и клинико-биохимических симптомах гепатита (интоксикация, желтуха, гепатомегалия, гиперферментемия), которые аналогичны ВГА. Этиологически диагноз подтверждается выявлением анти-HEV IgМ и G.

Дифференциальная диагностика ВГЕ проводится аналогично ВГА (с вирусными, токсическими, лекарственными и реактивными гепатитами, с гемолитическими и механическими желтухами).

Лечение. Госпитализация осуществляется с учетом тяжести течения заболевания и обязательна лишь для беременных. Принципы терапии идентичны ВГА.

Прогноз благоприятный. Неблагоприятный характер течения болезни наблюдается лишь у беременных, летальность среди которых составляет от 1,5 до 21 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Существенная роль отводится санитарно-просветительной работе среди населения эндемичных регионов. Вакцина против HEV разрабатывается. В ближайшие годы, по-видимому, будет осуществлена массовая иммунизация населения с высокой заболеваемостью ВГЕ.