Заболевания почек

Пальпация применяется также для исследования мочевого пузыря. При значительном скоплении в нем мочи, особенно у лиц с тонкой брюшной стенкой, мочевой пузырь определяется над лобком в виде эластичного флюктуирующего образования, при резком переполнении – с верхней границей почти у пупка.

Некоторое значение имеет определение болезненности при надавливании на поясницу в области проекции почек (так называемая реберно-позвоночная точка в углу между XII ребром и длинными мышцами спины) и при пальпации по ходу мочеточника.

Приблизительным ориентиром его на переднюю брюшную стенку могу служить верхняя (у края прямой мышцы живота на уровне пупка) и нижняя (на пересечении биспинальной линии с вертикальной линией, проходящей через лонный бугорок) мочеточниковые точки.

Перкуссия. Перкутировать почки у здоровых людей невозможно вследствие прикрытия их спереди петлями кишечника, дающего тимпанический звук. Лишь при очень резком увеличении почек над областью почки можно определить тупой звук.

Гораздо большее значение при исследовании почек имеет метод поколачивания. При этом врач кладет левую руку на поясницу больного в зоне проекции почек, а пальцами или ребром ладони правой наносит по ней короткие и не очень сильные удары. Если больной при поколачивании ощущает боль, симптом расценивается как положительный (симптом Пастернацкого).

Положительный симптом Пастернацкого определяется при почечно-каменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в лоханках, а также при миозите и радикулите, что несколько снижает его диагностическую ценность.

Перкуторно можно определить также притупление над лобком от наполненного мочевого пузыря. Перкуссию ведут от пупка сверху вниз со средней линии, палец – плессиметр кладут параллельно лобку.

Основные клинические синдромы

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий, – гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным – наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные – различными формами канальцевых ферментопатий. Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечно-каменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

Гломерулопатии

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия,

к внепочечным – артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите могут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают гематурическую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную формы гломерулонефрита. Классификация гломерулонефрита учитывает:

– нозологическую его принадлежность (первичный – как самостоятельное заболевание и вторичный – как проявление другой болезни);

– этиологию (установленной этиологии – обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии);

– патогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный); течение (острое, подострое, хроническое);

– морфологию (топография, характер и распространенность воспалительного процесса). Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломерулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломерулонефрит), в других – такая связь отсутствует (бактериальный гломерулонефрит).

Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет бета-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции. Чаще это ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание, реже – пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызвать и неинфекционные агенты, в частности этанол (алкогольный гломерулонефрит).

Гломерулонефрит может иметь наследственную природу. Для наследственного гломерулонефрита, или синдрома Альпорта, характерны:

– доминантный тип наследования;

– наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков;

– хроническое латентное течение нефрита гематурического типа;

– преимущественно продуктивный характер изменений клубочков с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность;

– сочетание нефрита с глухотой.

Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным и небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы.

В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко – с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита.

Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже – мезангиально-пролиферативного. Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Дудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.