Медицина здоровья против медицины болезней: другой путь

Чудо? С точки зрения медицины, да.

А теперь вопрос: как думаете, пришли ко мне поинтересоваться, как я этого добился, все эти научные консилиумы, кардиологи и прочие?.. Правильно, не пришли.

Печалюсь ли я? Привык. Отучился удивляться. Все мы люди, все мы человеки, у каждого своя работа: кто-то таблетки прописывает, кто-то излечивает… А мне остаётся, как я уже и написал, заниматься своим делом, а вечерами писать книги и выдумывать неинтересные медицине теории.

Ладно. Хватит жаловаться!.. Про сложные теории поговорим в третьей части книги – там расширим сознание особо продвинутым, а всем остальным, имеющим хотя бы пару извилин, будет вполне достаточно для небесной ясности и первой части этой книги. Так что поехали дальше!

Диабет! Вот о чём будем сейчас говорить.

Итак, у вас пережата шея в результате перечисленных в предыдущей главке причин (надеюсь, все три группы причин шейных перекосов запомнили?) И у вас компенсационная гипертония – мозг старается пропихнуть, а оно не идет.

Что происходит дальше?

Человек вдохнул вроде бы нормально, как всегда, на полные легкие, но из-за пережатости сосудов, кровь, несущая кислород к мозгу, поступает в недостаточном количестве. Такие люди часто жалуются: мне как будто не хватает воздуха, нечем дышать!.. И рано или поздно случается следующее: гипоталамус, отмечая хронический недостаток кислорода, посылает сигнал в поджелудочную на снижение производства инсулина и повышение производства глюкагона.

Глюкагон – антагонист инсулина. А инсулин – тот пропуск, с которым глюкоза только и может войти в клетки нашего тела: сама по себе, без инсулина, она туда не влезет, инсулиновый транспорт нужен. Глюкоза же является клеточным топливом, как для машины топливом является бензин.

Логика управляющей системы в данном случае проста: если энергии в виде кислорода клеткам не хватает, а их надо питать, давайте перейдем на другие источники энергообмена – на глюкозу. Дело в том, что у клетки есть несколько вариантов типов энергообеспечения:

– кислородный и

– бескислородный, то есть глюкозный, по-другому именуемый гликолизом.

В первом, штатном, варианте жизнедеятельности клетка с помощью кислорода, совсем как двигатель внутреннего сгорания, сжигающий бензин, окисляет глюкозу, и в результате получается АТФ – аденозинтрифосфорная кислота, которая есть не что иное, как овеществлённая биологическая энергия – главный энергозапас клетки, её жизненный аккумулятор. В случае нормального кислородного режима функционирования из одной молекулы глюкозы и шести молекул кислорода образуется 36 молекул АТФ.

А если кислорода не хватает, а глюкозы полно, клетка переходит на иной тип химических реакций, и тогда из одной молекулы глюкозы получается всего две молекулы АТФ и еще куча всякой промежуточной дряни, которую нужно как-то утилизировать и потом выводить.

Это если вкратце и упрощенно…

Теперь, что у нас происходит, в случае если мозг решает, будто кислорода поступает недостаточно? Он начинает переключать режимы – переводить клетки на другой тип питания. Именно поэтому и даёт сигнал о повышении производства глюкагона. Для чего?

Запасы глюкозы хранятся в печени и в мышцах в виде гликогена. А глюкагон «распечатывает» эти запасы, превращая гликоген в глюкозу. Не запутались еще?.. Попросту говоря, организм начинает повышать уровень сахара в крови.

Это и есть диабет второго типа. Вот так он и возникает.

То есть первый шаг борьбы организма за своё спасение – повысить давление, чтобы протолкнуть все-таки кровь к мозгу. Это гипертония. А когда данный резерв исчерпывается, на фоне повышения давления система переходит на бескислородные источники питания – глюкозу, повышая ее содержание в крови.

Причем если вы разделите 36 на 2 (цифры выше), то увидите, что путём аэробного синтеза, то есть с участием кислорода, клетка получает энергии в 18 раз больше, чем в процессе анаэробного гликолиза, то есть путём утилизации глюкозы. Последнее – анаэробный тип энергообмена. А переход клетки к бескислородным режимам энергообмена – первый путь к онкологии, потому что раковые клетки – это клетки бескислородного энергообмена, о чём мы еще поговорим.

Может возникнуть логичный вопрос: но ведь именно инсулин помогает проталкивать глюкозу в клетки! Если инсулина мало, если гипоталамус дал команду сократить его производство, как же глюкоза попадёт в клетки, чтобы напитать их в отсутствие кислорода?

Дело в том, что мозг заботится в первую очередь о себе, а нейроны – «инсулинонезависимые» в том смысле, что у них свой, автономный режим получения глюкозы, то есть они таким образом «отбирают» питание у других клеток тела.

И еще одно логичное возражение также может последовать: уважаемый доктор, но ведь всем известно, что у диабетиков второго типа, наоборот, много инсулина в крови, именно поэтому поджелудочная железа у них работает с перенапряжением, на износ! А вы говорите, что мозг дает команду поджелудочной отдыхать и не производить инсулин!

Всё правильно. Всё развивается именно в таком порядке – сначала, на первой стадии, происходит снижение инсулина, повышение глюкагона и переключение пищевого рефлекса на тягу к сладкому. Потом человек начинает жрать сладкое и углеводы, и вот тогда уже поджелудочная начинает выдавать инсулин на гора в автоматическом режиме, не слушая центр. Возникает диссонанс между запросом центра и деятельностью поджелудочной, в результате чего центр может вызвать аутоиммунный ответ против «взбесившегося» органа – поджелудочной. То есть послать убийц. И тут порочный круг замыкается – возникает либо некроз всей поджелудочной (и тогда смерть), либо некроз бета-клеток, вырабатывающих инсулин, – и тогда человек садится на инсулиновые инъекции, зарабатывая себе, по сути, уже диабет первого типа.

Матчасть: Метаболический синдром

Еще одной опасностью, когда позвоночные артерии пережаты и датчик кислорода свидетельствует о том, что поступление кислорода к мозгу недостаточно, является дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере. Поясним. Дело в том, что организм на снижение поступления кислорода к мозгу реагирует так, словно в атмосфере кислорода стало меньше, как это бывает, например, в высокогорье. Но ведь его не стало меньше! Его поступает столько же, сколько и всегда, а организм уже частично переходит на бескислородный тип питания, то есть в организме образуется избыток молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом разрушительных свободных радикалов, которые вовлекаются в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом.

Метаболический синдром, напомню, – это триада: ожирение, сопровождающееся атеросклерозом сосудов, гипертония, диабет второго типа (иногда сюда добавляют жировой гепатоз печени, синдром поликистозных яичников, артрит, почечнокаменная болезнь, деменцию и рак).

Из всей этой «прелести» обратим внимание на диабет второго типа.

«Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное, как правило, генетически обусловленное заболевание, которое носит аутоиммунный характер, мы его сейчас не рассматриваем. Нас интересует сахарный диабет 2-го типа, как одно из звеньев метаболического синдрома. Это так называемый инсулиннезависимый диабет. «По Шишонину», диабет второго типа есть очередной механизм адаптации организма, проявляющийся в неуклонном повышении уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность чрезвычайно велика. И количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься – откуда такая закономерность? Так вот, уверенно заявляю, что сахарный диабет второго типа – это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации.

Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда соответственно кислее. Последнему способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает ошибочную информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболической катастрофы.

Как помочь пациенту в данной ситуации? Уж точно не низкоуглеводными диетами! Я имею в виду, что на первой стадии лечения необходимо наладить кровоснабжение центра, чтобы восстановить регуляцию и повысить утилизацию глюкозы за счёт активного движения, и уж только после этого вредную высокоуглеводную диету можно будет поменять на высокожировую, так как до этого она сама по себе не сработает! Дело в том, что во время низкоуглеводной диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники также задействованы в процессах компенсации, они осуществляют неспецифическую стресс-реакцию на этот усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, – а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из запасов нашего тела, – добавляют сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.

Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.

Ингибиторы фермента ДПП-4. Эти лекарственные средства (глиптины), подавляют действие указанного фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.

Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар с целью и без, хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.

Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, как я и говорил, потому что управляющий центр в конечном счете возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Впрочем, шейно-кинезиотерапийная реабилитация тоже не поможет, если больной все равно будет продолжать жрать сладкое как не в себя – сахар вызывает ровно те же симптомы-заболевания метаболического синдрома, что и «свернутая» шея. Так что вначале – шейная реабилитация, при которой восстанавливается кровоснабжение ствола ГМ, а уж затем – правильное питание.

Поэтому лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.

Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови – таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая – кислород или глюкоза – в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях – аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно, в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов. Точка.

Атеросклероз: «Дело – труба!»

Атеросклероз – одна из медицинских тем, которая сильно волнует людей и которая оставила наибольший след на облике нашей цивилизации – посмотрите на магазинные полки и индустрию здорового питания, где идёт погоня за обезжиренным. Диетологи с глянцевых страниц убеждают есть пищу с пониженным содержанием жиров. Женщины внимательно выбирают у прилавка обезжиренный кефирчик и молоко, по телевизору нас пугают холестерином, путают мозги насыщенными и ненасыщенными жирами. Вот типичная цитата из интернета: «Регулярное потребление сливочного масла приводит людей к атеросклерозу…». И объяснение тут же: «В сливочном масле высокое содержание насыщенных животных жиров и холестерина, присущее всем животным продуктам».

В некоторых странах, например в Финляндии, разворачивались целые кампании по борьбе со сметаной, жирным молоком, яйцами и, конечно же, сливочным маслом, которое объявили вредным. История знает шумные кампании, пропагандирующие полезность маргарина как низкохолестеринового продукта. В общем, какая-то охота на ведьм, где в лице ведьм выступали ужасный животный жир и его подельник холестерин. Между тем бояться нужно вовсе не жиров! Впрочем, давайте по порядку… Для начала разберёмся с теми стереотипами и мифами, которые есть в головах у людей.

Все знают, что атеросклероз – это, грубо говоря, «засорение труб» – отложение холестерина на стенках сосудов в виде бляшек, которые могут сосуд забить и нарушить кровоснабжение каких-то важных органов или конечностей. Действительно, если бляшки, например, мешают кровоснабжению ног, больной имеет так называемую перемежающуюся хромоту: идёт-идёт человек, а потом вдруг ноги как заболят, как заломят… Потому что им кислорода не хватает! Человек начинает хромать, ему нужно присесть и отдохнуть, тогда хромота уходит. Еще пятьсот метров прошел – снова захромал, сел отдыхать. А если посмотреть его артерии – подвздошную, бедренную, – увидим там эти самые бляшки, перекрывающие ток крови.