Лечебное питание при сахарном диабете

– дефект в самих бета-клетках и периферических тканях; при этом секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л);

– снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина;

– изменения в структуре инсулина.

Ожирение очень сильно влияет на развитие ИНСД. В данном случае клеткам требуется больше инсулина, его рецепторов в клетках не хватает.

В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.

Больные чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию. Наблюдаются похудение, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Иногда отмечаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. У больных СД в связи со снижением резистентности часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей – пиелит, пиелонефрит. Уровень глюкозы в крови повышенный, в моче – гликозурия.

Вторичный симптоматический сахарный диабет

Этот вид СД встречается при патологии эндокринной системы. Это могут быть следующие отклонения и заболевания:

– болезнь или симптом Иценко – Кушинга (или болезнь хронического избытка кортизона);

– акромегалия, которая характеризуется избытком гормона роста;

– феохромоцитома – опухоль, в избытке продуцирующая катехоламины;

– симптом Кона – первичный гиперальдостеронизм, характеризуется тем, что под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, который необходим для утилизации глюкозы;

– глюкогонома – опухоль из клеток островков Лангерганса, заболевание характеризуется тем, что больные истощены, присутствуют язвы на конечностях.

Выделяют также вторичный панкреатический диабет. Он случается после удаления поджелудочной железы или при раке поджелудочной железы (ее тела и хвоста). И кроме того, гемахроматоз – болезнь накопления железа, когда уровень железа в крови (в норме он регулируется механизмом обратной связи) повышен: железа всасывается больше нормы, оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу. В данном случае отмечается триада: темная кожа серого цвета, увеличенная печень и сахарный диабет.

ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.

Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.

К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.

К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.

К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.

Таблица 1.

Сравнительные характеристики ИЗСД (I тип) и ИНСД (II тип)

Таблица 2.

Сравнительная эпидемиология I и II типов СД

Таблица 3.

Патанатомические изменения при I и II типах СД

Таблица 4.

Иммунологические изменения при I и II типах СД

Осложнения и нарушения

Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:

1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).

2. Периферическая и автономная полинейропатия.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия или атеросклероз.

Метаболические нарушения

В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:

– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;

– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;

– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;

– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.

В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.

Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.

Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.

Периферическая и автономная полинейропатия

Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:

– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;

– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.

Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.

Микроангиопатия

Выделяют 2 основных фактора данного заболевания: