Лихорадка. Руководство для практических врачей

СРБ —С-реактивный белок

SpO

– cатурация кислородом артериальной крови

TBC —туберкулез

ТЭЛА —тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ —ультразвуковое исследование

ЦМВ —цитомегаловирус

ЧДД —частота дыхательных движений

ЧСС —частота сердечных сокращений

Эхо-КГ —эхокардиография

Вместо предисловия: пациентка с лихорадкой на амбулаторном приеме у терапевта

Больная К., 71 год, обратилась в поликлинику по месту жительства с жалобами на боли в эпигастральной области и левом подреберье, лихорадку до 39,0 °С, похудание, потливость по ночам, слабость, головокружение.

Из анамнеза известно, что считает себя больной в течение 8 месяцев, когда впервые появилось немотивированное повышение t тела до 39 °С, не сопровождаемое какими-либо другими симптомами. Неоднократно обращалась за медицинской помощью в поликлинику, был поставлен диагноз ОРВИ, назначены жаропонижающие препараты без эффекта. Курсы антибактериальной терапии не проводили. В течение последних трех месяцев появились боли в верхних отделах живота, в левом подреберье, потливость по ночам. За это время похудела на 15 кг.

В связи с усилением болей в животе, сопровождаемых лихорадкой, с предварительным диагнозом «острый панкреатит» больная госпитализирована в хирургическое отделение многопрофильного стационара.

Анамнез жизни: проживает в г. Москве в отдельной квартире. Хронических заболеваний нет. Не курит. Злоупотребление алкоголем отрицает. Операция холецистэктомии (1986). Контакт с инфекционными больными отрицает.

В течение последних 6 месяцев находилась на даче в Ижевске, вернулась 3 недели назад.

При поступлении состояние расценено как средней тяжести. Кожные покровы бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. ЧДД – 18 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧСС – 72 в мин. АД – 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Обращает на себя внимание, что всю левую половину живота занимает плотная увеличенная селезенка, болезненная при пальпации. Печень не увеличена.

В клиническом анализе крови: анемия (Hb – 72 г/л, эритроциты – 2,86x10

/л, MCV – 75,3 фл), тромбоцитопения (47х10

/л), лейкопения (L – 3,0х10

/л), СОЭ – 15 мм/ч. В биохимическом анализе крови: глюкоза – 3,3 ммоль/л, обший белок – 54 г/л, билирубин – 24,0 мкмоль/ л. Анализ мочи без особенностей. При рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости существенных изменений не отмечено. При ультразвуковом исследовании выявлена спленомегалия (селезенка 20,6 см х 10,1 см, неоднородная, кровоток усилен, с добавочными дольками), при ЭГДС – острые эрозии желудка, смешанный гастрит, бульбит, дуодено-гастральный рефлюкс. Выполнена компьютерная томография (без контрастирования), по результатам которой выявлено небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости, увеличение селезенки (171x104x241 мм), распространенная лимфаденопатия. Определялись множественные увеличенные лимфатические узлы, в том числе в воротах печени – до 27 мм, в малом сальнике – до 34 мм, в воротах селезенки – до 17 мм, в забрюшинном пространстве – до 28 мм. Печень нормальных размеров, ее плотность диффузно снижена. В связи с отсутствием хирургической патологии, с предположительным диагнозом «миелофиброз», больная переведена в терапевтическое отделение.

Для уточнения диагноза паииентке была выполнена стернальная пункция, полученный материал консультирован в Институте клинической онкологии POHLI им. Н.Н. Блохина РАМН, в лаборатории иммунологии гемопоэза. В миелограмме пунктат гиперклеточный. Гранулоцитарный росток в пределах нормы. Эритроидный росток расширен. Число мегакариоцитов значительно увеличено. Признаки миелодисплазии отсутствуют. Таким образом, диагноз миелофиброза был отвергнут. Больная консультирована гематологом. Рекомендована биопсия лимфоузла. В связи с отсутствием периферических лимфоузлов, доступных для биопсии, была выполнена диагностическая лапароскопия с биопсией увеличенных лимфоузлов брюшной полости. Подтверждено предположение о наличии лимфомы, после чего пациентка переведена в гематологическое отделение другого стационара.

В рамках академической книги, естественно, следует выдерживать определенный стиль изложения, хотя каждому понятно, что на протяжении 8 месяцев помощи пациентке не оказывалось. Но тем не менее давайте вместе проанализируем факты, изложенные в амбулаторной карте. Итак, больная К., 71 год, в течение последних 8 месяцев неоднократно обращалась в поликлинику по поводу лихорадки до 39,0 °С, сопровождаемой болями в эпигастрии и левом подреберье, снижением массы тела на 15 кг, потливости по ночам. И несмотря на длительность заболевания (аж 8 месяцев!), отсутствие катаральных признаков, эпиданамнеза, ей ставили диагноз ОРВИ (подчеркнем: острого заболевания) и назначали жаропонижающие препараты. Естественно, что при такой уверенности в правильном диагнозе вирусного острого респираторного заболевания (обратите внимание – рецидивирующего в течение 8 месяцев?!) анализ крови не был оценен, УЗИ, хотя боли были в животе, не сделано, КТ органов брюшной полости тем более. При последнем обращении в поликлинику опять был поставлен диагноз острого заболевания – «острый панкреатит», что послужило поводом для госпитализации.

Лихорадка: что мы знали о ней ранее и что мы знаем сегодня

Самое раннее и краткое определение лихорадки дал римский врач II века н. э. Гален Пергамский, бывший личным врачом императоров М. Аврелия и Комода: Лихорадка – «противоестественный жар».

Великий мыслитель и врач Гиппократ определял лихорадку «как полезный симптом при инфекции».

В Древней Руси под лихорадкой понимали духа в облике злой женщины с растрепанными волосами, вселяющегося в кого-либо и вызывающего болезнь.

В древнеримской мифологии была богиня лихорадки Фебрис. Почитались Фебрис Тертиана (богиня лихорадки с приступами, происходящими один раз в три дня) и Фебрис Квартана (богиня лихорадки с приступами один раз в четыре дня). Этой богине в жертву приносили лекарства, которые давали больным лихорадкой.

Английский врач Thomas Sydenham (1624-1689) утверждал, что «лихорадка – средство, которое природа использует для устранения своих врагов».

Основоположником термометрии и температурных кривых считается немецкий врач Карл Рейнгольд Август Вундерлих (C.R.A. Wunderlich). В 1868 году он опубликовал классическую работу «Температура при различных заболеваниях», где собраны данные о 25 тыс. пациентах и дан анализ колебаний температуры при 32 видах заболеваний, что позволяет дифференцировать болезни, сопровождаемые лихорадкой. Это способствовало широкому внедрению термометрии в медицинскую практику.

Другой немецкий врач К. Либермейстер (1833-1901), который выявил закономерность, связывающую величину повышения температуры тела и учащение пульса у лихорадящих больных (правило Либермейстера), писал, что «лихорадка – это регуляция температуры тела на более высоком уровне и она опасна, если слишком высокая или длительная, а антипиретические средства должны применяться только при такой лихорадке».

Понятия «короткой» и «длинной» лихорадки ранее являлись самостоятельным диагнозом, в том числе и для определения причины смерти вплоть до конца XIX века, когда законодательно было принято описывать конкретную причину возникновения лихорадки.

В 1926 г. причинам длительного субфебрилитета был посвящен целый съезд терапевтов СССР.

С 60-х годов XX века в Index Medicus появляется раздел «Лихорадка неясного генеза».

На сегодняшний день известно, что повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ – так называемых пирогенов (греч. «pyretos» – огонь, жар; «genesis» – возникновение, развитие). Пирогены, попадающие в организм извне, называются экзогенными (инфекционные и неинфекционные), а образующиеся внутри организма – эндогенными (клеточно-тканевые). Все пирогены представляют собой биологически активные структуры, способные вызвать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящего к развитию лихорадки.

Лихорадка носит защитный характер. Под ее влиянием усиливается синтез интерферонов, повышается бактерицидность полинуклеаров, иммунный ответ со стороны лимфоцитов – Т-хелперов 1-го типа, необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления, стимулируют лейкоцитоз. При лихорадке многие бактерии и вирусы частично или полностью утрачивают способность к размножению. Однако с повышением температуры тела свыше 40 °С защитная функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект: повышается интенсивность метаболизма, потребление 0

и выделение СО

, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие. Но до достижения уровня температуры тела 41,7 °С гипертермическое поражение мозга не развивается.

Путеводитель по лихорадкам

Лихорадкой (febris, pyrexia) называют повышение температуры тела выше 37 °С при измерении в подмышечной впадине. Однако не каждое повышение температуры тела принято считать лихорадкой.

В ряде случаев у здорового человека отмечается незначительное функциональное повышение температуры тела:

? при интенсивной физической нагрузке;

? после приема пищи или горячей ванны;

? при сильном эмоциональном напряжении;

? у женщин в период овуляции (повышение на 0,6-0,8 °С);

? в жаркую погоду (летом температура на 0,1-0,5 °С выше, чем зимой).

Горячая еда и напитки способны повысить температуру в полости рта, поэтому измерение температуры в полости рта проводят не менее чем через 30 минут после еды.

Дисбаланс между теплопродукцией и теплоотдачей с резким преобладанием теплопродукции называется гипертермией (тепловой удар, тиреотоксикоз, отравление ядами).

Лихорадка и гипертермия различаются тем, что во время лихорадки активность гипоталамуса (центра терморегуляции в головном мозге) и других механизмов температурного контроля направлена на поддержание высокой температуры тела, а при гипертермии – на ее снижение.

Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой.