Уход за ослабленными новорожденными

Молочница слизистой оболочки рта. Характеризуется появлением мелкого белого налета, состоящего из колоний грибка.

Заболевание вызывается грибком из рода Кандида. Инфицирование может происходить в родах или после рождения через соски, ложечки, зонды. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных.

Предрасполагающим фактором для ее развития является кислая среда в полости рта новорожденного.

Клиническая картина. Проявляется на фоне какого-либо фактора, способствующего развитию грибка в полости рта ребенка (кишечные инфекции, заболевания бронхолегочной системы и др.). На слизистой оболочке щек, мягкого неба, языка, десен появляются белые комочки колоний грибка, похожие на манную крупу. Они с трудом снимаются тампонами, слизистая оболочка под ними отечная и покрасневшая.

Отдельные островки могут сливаться в плотный налет, который может опускаться в пищевод и дыхательные пути.

Молочница рта сопровождается некоторым беспокойством, движением языка, затруднением при кормлении и рвотой при поражении слизистой оболочки глотки.

Диагноз подтверждается высеванием грибка из мазка, взятого со слизистой рта.

Лечение проводится орошением слизистой оболочки рта 5–7 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, назначением нистатина внутрь по 30–50 мг/кг/сутки в 2–3 приема.

При нормализации кислотности в полости рта может наступить самоизлечение.

Афтозный стоматит представляет собой воспаление слизистой рта, характеризующееся пузырьковыми поражениями. Причинным фактором считается герпетическая инфекция.

Клинические проявления. Первоначально слизистая полости рта становится разрыхленной, покрасневшей, легко кровоточащей при дотрагивании. Язык обложен, губы сухие, с трещинами по краям. На некоторых местах такой воспаленной слизистой оболочки появляются пузырьки, которые очень скоро лопаются, обнажая небольшие язвочки с пленкой на дне. Эти изменения делают болезненным акт сосания.

На поврежденной слизистой оболочке рта могут активизировать рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться близлежащие лимфатические узлы, слюнные железы, и заболевание приобретает тяжелую форму.

Лечение проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин – вводится внутривенно капельно 15 мг/кг/сутки очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) – 1 %-ный раствор для орошения слизистой рта, родоксол применяется местно в виде 25 %-ной мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3–4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет восстановление тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната.

Гепатиты новорожденных – воспалительные заболевания печени инфекционного происхождения.

Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпеса, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может произойти через плаценту в процессе родов. При гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного (скрытого) периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.

Воспалительный процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При внутриутробном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нарушением крово– и лимфообращения. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи.

Клинические проявления. Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах – через 2–3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка.

Стул становится обесцвеченным, моча – интенсивно окрашенной. У части детей появляется синдром кровотечений вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови.

У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечаются выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов.

Развивается интенсивная желтуха. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто наличием свободной жидкости в брюшной полости. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.

Подтверждением диагноза являются нарушения в биохимическом анализе крови, данные ультразвукового исследования.

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5–5 мг/кг. Инфузию производят в течение 1 ч 3 раза в сутки; видарабин – 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др.

Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе 2–2,5 мг/кг/сутки. Терапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.

Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А – по 400 мкг/сутки; Е – по 5 мг/сутки; С – по 30 мг/сутки.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Это нарушение качественного и количественного равновесия микроорганизмов нормальной микрофлоры кишечника.

В регуляции нормального биоценоза и его стабильности ведущую роль играют бифидобактерии.

Формирование микробного биоценоза кишечника человека начинается с первых суток жизни, и к 7—9-м суткам жизни у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, отмечается нормальный уровень кишечной микрофлоры. У здорового ребенка первого года жизни 90 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2—10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, стафилококками, бактероидами.

Бифидобактерии и другие представители нормальной микрофлоры кишечника выполняют и регулируют многочисленные функции организма. Так, в процессе жизнедеятельности они образуют органические кислоты, создавая кислую среду кишечника, которая препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры. Также бифидобактерии обладают выраженным антимикробным действием, сдерживая рост и размножение патогенных микробов в кишечнике. Они способствуют процессам ферментативного переваривания пищевых ингредиентов – усиливают расщепление белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника. Бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов группы В, витамина К, фолиевой и никотиновой кислот, способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витамина В, т. е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием. Бифидобактерии также стимулируют синтез иммуноглобулинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных микроорганизмов.

Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.

У недоношенных детей раннего возраста отмечаются изменения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, выраженность которых обратно пропорциональна внутриутробному возрасту ребенка.

У новорожденных доношенных и недоношенных детей с тяжелой патологией, такой как сепсис, пневмония, гнойно-воспалительные заболевания и повреждения центральной нервной системы, определяется дисбактериоз кишечника, который проявляется уменьшением числа бифидобактерий. У этих детей дисбиоз клинически проявляется уже к 5—7-му дню жизни. Характерно ухудшение состояния ребенка, появление метеоризма (вздутия живота), срыгиваний, патологического стула с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушением процессов переваривания и всасывания. У недоношенных детей с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями на фоне мозговой патологии отмечается более тяжелое течение дисбактериоза кишечника, который начинается с упорных срыгиваний и рвоты, приводящих к острому дефициту массы тела (10–15 % за сутки). Быстро нарастают метеоризм, обезвоживание.

Раннему формированию дисбиотического состояния микрофлоры кишечника (до 5—7-го дня) при тяжелой патологии у новорожденных детей способствуют антибиотикотерапия, искусственное вскармливание и вскармливание пастеризованым донорским молоком с первых дней жизни.

У более старших детей первого года жизни нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений. При дисбактериозе кишечника происходит угнетение иммунитета организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Часто развиваются различные аллергические реакции – пищевая аллергия, атопический дерматит. Дисбактериоз кишечника является одним из факторов, способствующих затяжному, рецидивирующему течению заболеваний, развитию осложнений. При этой патологии нарушаются процессы всасывания и пищеварения всех пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов), что приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии.

Снижение содержания в кишечнике ребенка бифидобактерий сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, плохой прибавкой массы. Возможно появление неустойчивого характера стула с периодическим его учащением, разжижением, появлением патологических примесей (слизи, зелени, непереваренных комочков). Нередко стул становится пенистым, периодически с большим количеством воды. У этих детей ухудшается аппетит, появляются беспокойство, бледность кожи и иногда повышается температура. Заболевание в этом случае носит тяжелый и среднетяжелый характер, протекает с выраженными симптомами интоксикации, длительно сохраняются диарейный синдром, боли в животе, метеоризм, увеличение печени и селезенки.

При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают и переходят в хроническую форму.

У таких детей снижен аппетит, нестабильна весовая кривая, имеется склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому стулу с периодическим появлением разжижения и патологических примесей. Нередко отмечается ухудшение характера стула на фоне резкого изменения питания, вирусной инфекции, что является косвенным признаком наличия дисбиоза.

Характер дисбактериоза уточняется с помощью исследования кала на дисбактериоз с определением качественного и количественного содержания представленных форм микроорганизмов в 1 г фекалий, определением чувствительности патогенных агентов к антибиотикам, бактериофагам направленного действия и антигрибковым препаратам.

Лечение. В лечении инфекционных процессов у новорожденных детей антибактериальными препаратами предпочтение желательно отдавать препаратам группы цефалоспоринов, что позволяет максимально снизить негативное влияние антибиотикотерапии на микрофлору кишечника. Недоношенные дети с гипоксией и инфекционными заболеваниями в период острых клинических проявлений должны находиться только на естественном вскармливании грудным молоком.