Неотложная и экстренная помощь в условиях амбулаторного приема в стоматологии, диагностических и многопрофильных центрах

3) с заболеваниями, симулирующими ИМ: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА, перикардит, миокардит, кардиомиопатия Такоцубо, спонтанный пневмоторакс, панкреатит, перфорация язвы желудка.

Критерии диагностики

Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифичных маркеров ферментов (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы, предпочтительнее – тропонин) и хотя бы один следующий критерий:

– симптомы ишемии миокарда;

– диагностически значимая элевация ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

– патологический зубец Q на ЭКГ;

– появление нежизнеспособного миокарда или зон гипо-/акинеза;

– выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Определение повреждения миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. При этом отсутствуют дополнительные критерии ИМ.

Критерии ранее перенесенного бессимптомного или несвоевременно диагностированного инфаркта миокарда

Первый из критериев, который позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

1) патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ;

2) признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда (по данным визуализирующих методик: УЗИ сердца, радиоизотопные исследования, МРТ);

3) патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ

Терапия у пациентов с ОКС с подъемом St на догоспитальном этапе

1. Анальгезия: морфин 1% – 1 мл (у пациентов старческого возраста эта доза вводится дробно, учитывая опасность остановки дыхания. При этом осложнении требуется, как правило, несколько минут искусственной вентиляции легких мешком Амбу).

2. Двойная антитромбоцитарная терапия: – Аспирин 150–300 мг нагрузочная доза (как правило, 250 мг, т. е. ? отечественной таблетки Aспирина) с переходом на поддерживающую дозу 75–100 мг в день); – Ингибитор P2Y12 (аденозиновых) рецепторов тромбоцитов: 34 еcли проводится тромболизис – Клопидогрел 300 мг (у пациентов >75 лет – только 75 мг), если больному планируется первичное ЧКВ – Прасугрел 60 мг (исключая больных с ОНМК и ТИА в анамнезе, вес 75 лет) либо Тикагрелор 180 мг, либо Клопидогрел 600 мг (при отсутствии прасугрела и тикагрелора при необходимости терапии оральными антикоагулянтами).

3. Антикоагулянт: – нефракционированный гепарин болюс 70–100 ЕД/кг, при тромболизисе – 60 ЕД/кг, максимум – 4 тыс. ЕД Эноксапарин болюс 0,5 мг/кг. Все остальные назначения – согласно индивидуальным особенностям пациента (нитраты, ?-блокаторы, диуретики, вазопрессоры/инотропы, антиаритмики, оксигенотерапия).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента st

Неоднозначной в клинической практике остается позиция в отношении выбора у пациентов с ОКСбпST оптимальных сроков старта двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + ингибитор P2Y12 рецепторов тромбоцитов). Несмотря на то, что раннее назначение ДАТТ, то есть сразу после установления клинического диагноза ОКС, может предотвратить прогрессирование коронарного тромбоза, снижая риск дальнейших ишемических событий миокарда и улучшая результаты коронарного вмешательства, оно также может увеличить риск развития кровотечений. Иными словами, существует противоречие: с одной стороны, современные рекомендации по ведению ОКС декларируют необходимость раннего назначения ДАТТ с целью ограничения ишемического риска, с другой стороны, рутинно не рекомендуется старт ДАТТ до оценки результатов коронарной ангиографии (с возможным выходом на реваскуляризацию миокарда с помощью коронарного шунтирования, при этом назначенная ДАТТ увеличит сроки выполнения открытой коронарной реперфузии).

Действительно, последние экспертные документы Европейского общества кардиологов (ESC) по ОКСбпST изменили позицию выбора сроков начала терапии ингибиторами P2Y12 у пациентов с планируемым ранним инвазивным лечением – по мнению европейских экспертов, следует избегать раннего назначения ДАТТ в качестве рутинной стратегии у пациентов с ОКСбпST, что значимо снижает геморрагический риск. Это особенно актуально в клиниках, имеющих альтернативный способ экстренной открытой реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование). Кроме того, подход по избирательному раннему назначению ДАТТ позволит снизить необоснованный риск геморрагических осложнений у экстренных пациентов, не имеющих отношения к ОКС (например, при расслаивающей аневризме аорты), которые поступают в клинику с «рабочим» диагнозом ОКС и требуют дифференциальной диагностики и экстренной открытой хирургии.

Осложнения инфаркта миокарда

Фибрилляция желудочков

На ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и аплитудой.

При возникновении фибрилляции желудочков начинают сердечно-легочную реанимацию и проводят немедленную дефибрилляцию электрическим разрядом от 120 до 200 Дж (допускается использование максимально мощности первого разряда), синусовый ритм при этом как правило успешно восстанавливается после первого разряда.

При сохроняющейся фибрилляции желудочков после трех разрядов дефибриллятора, в/в назначают лидокаин 2% – 4,0 мл с повторным введением через 10 мин или кордарон: первая доза составляет 300 мг (или 5 мг/кг) Кордарона, после разведения в 20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) и вводится внутривенно (струйно); если фибрилляция не купируется, то возможно дополнительное внутривенное струйное введение Кордарона в дозе 150 мг (или 2,5 мг/кг).

AV-блокада

При нижнем ИМ AV-блокада наблюдается довольно часто и нередко обусловлена ишемией AV-узла. Необратимое поражение AV-узла встречается лишь в исключительных случаях.

АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (блокада Венкебаха) не требуют каких-либо действий за исключением прекращения приема лекарственных средств, которые могут ухудшить АV-проводимость (в частности, верапамила, дилтиазема, ?-блокаторов).

При развитии полной АВ-блокады ритм желудочков контролируется замещающими водителями ритма, локализующимися в пучке Гиса. Обычно эти водители ритма работают с адекватной частотой. Однако иногда частота сокращений желудочков падает до очень низких значений (ниже 40 уд./мин) с возможным развитием артериальной гипотензии, поэтому такой ситуации требуется проведение временной ЭКС.

При переднем ИМ повреждению чаще подвергаются ножки пучка Гиса, а не АV-узел. При переднем ИМ АV-блокада более серьезна, чем при нижнем инфаркте, по двум причинам. Во-первых, водители ритма следующего порядка, располагающиеся ниже уровня блокады, в таких случаях локализуются в дистальных отделах проводящей системы сердца и функционируют с меньшей частотой и менее надежны. Таким образом, часто наблюдается гипотензия, обусловленная низкой частотой сокращений желудочков, нередко возникает асистолия. Во-вторых, для повреждения обеих ножек пучка Гиса инфаркт должен быть достаточно обширным, поэтому пациенты с передним ИМ, осложнившимся АV-блокадой, имеют более тяжелый прогноз.

АV-блокада II или III степени, развившаяся на фоне переднего инфаркта миокарда (ИМ), всегда является показанием для временной ЭКС.

Механические повреждения сердца

Механическими повреждениями сердца при ИМ обозначают разрывы структур сердца в области некротизированного миокарда: отрыв сосочковых мышц, разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ. Эти повреждения резко ухудшают состояние пациента и являются одной из причин развития кардиогенного шока. Одномоментный разрыв свободной стенки ЛЖ ведет к тампонаде сердца по механизму электро-механической диссоциации. Внутренние разрывы, не приводящие к моментальной смерти, диагностируются по грубым сердечным шумам и УЗИ сердца.

Хирургическая пластика дефекта межжелудочковой перегородки проблематична из-за некротизированного и воспаленного миокарда вокруг дефекта, что ведет к прорезыванию наложенных швов. Поэтому эту операцию, как правило, откладывают на несколько месяцев до рубцевания ИМ.

Еще одной возможной опцией является эндоваскулярная установка окклюдера. Но для этого необходимо сохранение стенок межжелудочковой перегородки вокруг дефекта для фиксации окклюдера.

Аневризма левого желудочка

В ряде случаев, при большом времени ишемии миокарда и формировании некроза миокарда больших размеров, как правило, при трансмуральности повреждения, развивается аневризма ЛЖ. Она представляет собой участок выпячивания миокарда, который не только не участвует в сократимости, но напротив, растягиваясь при систоле, депонирует в себе кровь, уменьшает сердечный выброс и является одной из причин развития хронической сердечной недостаточности. Отсутствие нормального внутрисердечного кровотока в этой области, вместе с явлениями постинфарктного воспаления, ведут к тромбозу этой аневризмы. С одной стороны, есть мнение, что этот тромбоз укрепляет истонченную стенку ЛЖ, но с другой стороны, этот тромбоз может быть источником системных эмболий. Кроме этого на границах аневризмы, т. е. рубцовой ткани и относительно здорового миокарда могут возникать эктопические очаги как причина тяжелых желудочковых аритмий.

Верифицируют диагноз аневризмы ЛЖ с помощью УЗИ сердца, на которой обнаруживают дискинез стенки ЛЖ, т. е. парадоксальное выпячивание миокарда во время систолы.

При небольших аневризмах, которые не оказывают существенного влияния на функцию сердца, специального лечения не требуется. При обнаружении тромбоза полости ЛЖ рекомендовано назначение орального антикоагулянта на 6 месяцев. При больших аневризмах, которые существенно ухудшают функцию сердца, являются причиной жизнеугрожающих желудочковых аритмий, необходимо решать вопрос о аневризмэктоми

4.5 Кардиогенный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность)

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки. Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Этиология и патогенез

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана. Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии. Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких. Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких.

Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии). Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска.