Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

3) фиброзный тиреоидит;

4) аутоиммунный тиреоидит.

Поскольку нарушения гормонального фона более всего выявляются при аутоиммунном тиреоидите, рассмотрим его подробнее.

Тиреоидит аутоиммунный (тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит)

Это заболевание, в основе которого лежит аутоиммунизация организма тиреоидными аутоантигенами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов.

Наиболее часто аутоиммунный тиреоидит встречается у женщин. Соотношение заболеваний женского и мужского полов примерно 15: 1. В последние годы клиницисты многих стран отмечают увеличение числа больных аутоиммунным тиреоидитом среди лиц молодого возраста, особенно среди детей и подростков.

Генетические предрасполагающие факторы. Аутоиммунный тиреоидит чаще регистрируется в семьях, где уже есть больные с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями (инсулинзависимый сахарный диабет, диффузный токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, претибиальная микседема, витилиго, эндокринная офтальмопатия, ревматические заболевания, аллергические заболевания легких, верхних дыхательных путей).

Решающими факторами, способствующими реализации генетического дефекта в иммунной системе, могут быть респираторные заболевания, хронические воспалительные процессы носоглотки и небных миндалин, длительный прием больших доз йодсодержащих лекарственных препаратов, частые рентгенологические исследования с применением контрастных веществ, содержащих йод, действие ионизирующего излучения.

Иммунологические аспекты развития данного заболевания характеризуются нарушениями в системе иммунологического контроля. При действии генетического и средового (хроническая инфекция) факторов активируются запрещенные (форбидные) клоны Т-лимфоцитов, что сопровождается образованием иммуноглобулинов, особенно класса G, которые являются источником антителообразования.

Клиническая картина

В течении аутоиммунного тиреоидита возможен длительный бессимптомный период болезни.

Ранние признаки. Ощущение дискомфорта при глотании, чувство давления в горле, иногда незначительная болезненность в области щитовидной железы при пальпации. Могут быть артралгии (боли в суставах) без признаков воспалительных изменений суставов. В целом же жалобы больных аутоиммунным тиреоидитом отличаются неспецифичностью, разнообразием и преходящим характером субъективных ощущений. Особенности жалоб во многом определяются и функциональным состоянием щитовидной железы на момент осмотра (гипертиреоз, тиреотоксикоз, эутиреоз либо гипотиреоз). Симптоматика гипертиреоза или тиреотоксикоза чаще регистрируется в начале заболевания. Появляются потливость, тахикардия, тремор рук, артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Далее могут наблюдаться состояния эутиреоза или гипотиреоза (в том числе и субклинического), порой – вновь гипертиреоза. Развитие стойкого гипотиреоза наблюдается в поздние сроки аутоиммунного тиреоидита (от 5 до 15 лет и более). Редицивы гипертиреоза провоцируются острыми респираторными инфекциями, психическими и физическими перегрузками, а у женщин – беременностью, родами, абортами. По мере прогрессирования заболевания появляются чувство распирания в глазных яблоках, стойкие головные боли. При увеличении размеров щитовидной железы (более III степени) возможно развитие симптомов сдавления органов шеи (дисфагия).

Нередко аутоиммунный тиреоидит сочетается с эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой. Оценивая объективный статус больных, следует помнить о возможных клинических проявлениях недостаточности коры надпочечников, инсулинзависимого сахарного диабета.

По характеру изменений в щитовидной железе различают атрофическую и гипертрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. В свою очередь гипертрофическая форма может быть диффузной, диффузно-узловой и узловой (нодозный лимфоцитарный тиреоидит).

При атрофической форме, которая чаще встречается у лиц пожилого возраста, не отмечается увеличения размеров щитовидной железы. Однако имеется значительное ее уплотнение. Атрофическая форма может быть у лиц молодого возраста, особенно если процесс обусловлен действием радиационного фактора.

Гипертрофическая диффузная форма характеризуется увеличением щитовидной железы различной степени (от I до III), плотностью и иногда чувствительностью при пальпации.

При диффузно-узловой форме отмечается наличие различной плотности узлоподобных образований на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы. узловая (нодозная) форма напоминает узловой зоб или аденому и характеризуется наличием плотного подвижного узлового образования в области доли или перешейка. При аутоиммунном тиреоидите может быть увеличение регионарных лимфатических желез.

Диагностические критерии

Отмечается наличие сопутствующих эндокринных и неэндокринных заболеваний, воздействие малых доз радионуклидов, избыточное поступление в организм йода, солей тяжелых металлов, пестицидов, гербицидов.

Клинические – наличие зоба выраженной плотности при гипертрофической форме, увеличение регионарных лимфоузлов, признаки гипертиреоза или гипотиреоза в зависимости от стадии патологического процесса.

Лабораторные – радиоиммунологическое исследование гормонального статуса – в стадии гипертиреоза – повышение содержания в крови Т

, Т

; при снижении функции щитовидной железы возрастает уровень тиреотропного гормона (наиболее ранний признак гипотиреоза), одновременно снижается Т

, в меньшей степени – Т

.

V. Методы лечения, направленные на восстановление баланса гормонов щитовидной железы

1. Лечение диффузного токсического зоба

При подтверждении диагноза начинают медикаментозное лечение.

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба является основным методом лечения, а хирургическое вмешательство или терапия радиоактивным йодом относится к методам выбора при неэффективности медикаментозной терапии. Подобный подход связан с пересмотром патогенеза ДТЗ и невозможностью устранения причин (т. е. гиперпродукции тиреоидстимулирующих аутоантител) при субтотальной резекции или радиойодтерапии.

Медикаментозная терапия в любом случае применяется до полной ликвидации симптомов диффузного токсического зоба.

Комплексная медикаментозная терапия ДТЗ включает в себя назначение тиреостатиков, ?-адреноблокаторов, синтетических гормонов щитовидной железы, иммунокорректоров, гепатотропных и анаболических препаратов.

Для тиреостатической терапии наиболее эффективны следующие препараты: карбимазол, метимазол (тиамазол) и мерказолил (производные имидазола). В начале лечения применяются оптимальные терапевтические дозы, которые постепенно снижаются под контролем клинических симптомов и уровня Т

и Т

в крови.

Перечисленные препараты блокируют синтез Т

и Т

на уровне йодированных тирозинов, что приводит к снижению циркулирующих в крови тиреоидных гормонов и способствует уменьшению симптомов тиреотоксикоза. Кроме того, они единственные тиреостатики, дающие иммуномоделирующий эффект, который проявляется в снижении в крови титра тиреоидстимулирующих антител.

Критерием для снижения дозы являются: нормализация массы тела, стабилизация артериального давления, ликвидация вегетативных реакций. Лечение поддерживающей дозой проводится не менее 12 месяцев, так как ранняя отмена препарата неизбежно приводит к декомпенсации диффузного токсического зоба.

При назначении тиреостатиков возможно развитие лейкопении, поэтому необходимо 1 раз в 7-14 дней делать общий анализ крови. Кроме того, возможны тошнота, кожная сыпь, боли в суставах. Обычно эти явления встречаются при использовании высоких доз мерказолила (более 40 мг/сутки). При развитии побочных явлений уменьшают дозу мерказолила или прекращают дальнейший прием препарата. Бесконтрольное лечение тиреостатиками может привести к развитию медикаментозного гипотиреоза.

Медикаментозный гипотиреоз сопровождается компенсаторным ростом щитовидной железы («струмогенный» эффект мерказолила) или прогрессированием экзофтальма (изменение глазного яблока в виде пучеглазия). Своевременное снижение дозы мерказолила, сочетание его с тиреоидными синтетическими препаратами позволяют избежать этих побочных эффектов.

Для лечения диффузного токсического зоба в случаях непереносимости перечисленных препаратов может быть использован карбонат лития. Препараты лития снижают синтез тиреоидных гормонов на стадии образования йодтиронинов и влияют на периферический метаболизм тиреоидных гормонов, увеличивая соотношение Т

: Т

.

Карбонат лития назначают по 0,3 г 2–3 раза в день. Побочные явления выражаются в чувстве усталости, сонливости, жажде, выпадении волос, диспепсии, нарушениях сердечного ритма. Появление указанных симптомов свидетельствует о передозировке препарата, что требует перерыва в лечении с последующим уменьшением дозы. Длительность лечения карбонатом лития не должна превышать 6 месяцев.

Комплексная терапия диффузного токсического зоба включает применение блокаторов ?-адренергических рецепторов. Блокада ?-адренергических рецепторов приводит к уменьшению проявлений тиреотоксикоза (урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления). Кроме того, ?-адреноблокаторы влияют на внетиреоидный метаболизм Т

, уменьшая образование из него Т

и повышая образование малоактивной гормональной формы – реверсивного Т

(обратный Т

). Непосредственно на функцию щитовидной железы эти препараты не влияют, поэтому целесообразно использовать их одновременно с тиреотоксическими препаратами. Средняя доза ?-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, тразикор) – 40-120 мг/сутки. Начинают терапию с дозы 60–80 мкг/сутки, увеличивая ее до необходимой дозы под контролем пульса и артериального давления. После достижения эутиреоидного состояния (нормализации гормонального статуса) доза постепенно снижается. Продолжительность лечения – от 6 до 12 месяцев. Величина поддерживающей дозы колеблется от 20 до 40 мг/сутки. Следует помнить, что на фоне лечебной дозы адреноблокаторов частота сердечных сокращений не может служить критерием компенсации диффузного токсического зоба.

В дополнение к тиреостатикам и блокаторам ?-адренергических рецепторов применяют гормоны щитовидной железы (тиреотом, левотироксин) для профилактики медикаментозного гипотиреоза, сопровождающегося увеличением размеров щитовидной железы. Доза тиреоидных гормонов устанавливается индивидуально.