Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура

2. Комплексную оценку функционального состояния максимального количества лимитирующих нагрузки систем организма с оценкой их нарушений на доклиническом уровне, а также с учетом факторов риска для различных заболеваний. При этом необходимо учитывать состояние мышц и печени, азотистый метаболизм и другие обменные процессы, кардиореспираторную, центральную нервную системы и нервно-мышечный аппарат, мозговую гемодинамику, эндокринную, иммунную, кроветворную, пищеварительную, опорно-двигательную и другие системы организма.

3. Составление индивидуального тренировочно-реабилитационного биоритма, соответствующего конкретному уровню анаболической или катаболической программы, так как синхронизация средств реабилитации улучшает биоритмы и противостоит хаосу, а значит наступлению болезней и смерти.

4. Проведение оптимизации работы лимитирующих систем организма путем выполнения алгоритма подбора анаболической или катаболической составляющей самих средств реабилитации – учет разнонаправленного действия на организм различных режимов физических нагрузок, форм и методик лечебной физкультуры, перегревания, питания, дегидратации, массажа, психоэмоционального воздействия, гипоксической тренировки, физиотерапии, фито и рефлексотерапии, гомеопатии и других средств медицинской реабилитации.

При построении индивидуальных реабилитационных программ (в том числе компьютерных) и использовании различных средств восстановительной медицины необходимо учитывать перечисленные выше принципы.

Одно из условий оптимального восстановления больных и поддержания хорошего функционального состояния состоит в том, чтобы средствами реабилитации оптимизировать биоритм организма, выводя его системы из равновесия, но не допуская при этом чрезмерного суммарного катаболического эффекта (см. ниже биохимическое и морфологическое обоснование).

Приоритетным, при построении реабилитационных программ, является действие средств медицинской реабилитации на азотистый обмен – катаболизм или анаболизм белка, т. е. на изменения пластических процессов с вовлечением в обмен азотсодержащих веществ организма, активизируемых разнонаправленным действием средств реабилитации.

При этом сами средства реабилитации по используемым методикам также делятся на анаболические (седативные, релаксирующие, восстанавливающие, нормализирующие) и катаболические (тренирующие, возбуждающие, тонизирующие, акцентирующие биоритмы, активизирующие обменные процессы).

Азотистый обмен – это совокупность химических превращений азотсодержащх веществ в организме.

Азотистый обмен включает в себя обмен простых и сложных белков, нуклеиновых кислот, продуктов их распада (пептидов, аминокислот и нуклеотидов), содержащих азот жироподобных веществ (липидов), аминосахаров, гормонов, витаминов и др.

Для нормального течения процессов жизнедеятельности организм должен быть обеспечен необходимым количеством усвояемого азота. Главнейшей составной частью и основным источником азота пищи человека являются белковые вещества.

Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в сложных структурах крупных органических молекул, и запасанием ее в форме энергии фосфатных связей аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Анаболизм – это ферментативный синтез из более простых соединений крупномолекулярных клеточных компонентов, таких как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их предшественников. Анаболические процессы протекают с потреблением энергии. Катаболизм и анаболизм происходят в клетках одновременно и неразрывно связаны друг с другом. По существу, их следует рассматривать не как два отдельных процесса, а как две стороны одного общего процесса – метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии.

Известно, что катаболический и анаболический пути отличаются, как правило, и по своей локализации в клетке. Так, окисление жирных кислот до ацетата (катаболизм) осуществляется с помощью набора ферментов, локализованных в митохондриях, тогда как синтез (анаболизм) жирных кислот катализирует другая система ферментов, локализующихся в цитозоле – части цитоплазмы, занимающей пространство между органеллами. Вместе с тем, согласно последним литературным данным известно, что в митохондриях происходит синтез белка, который осуществляется в рибосомах. Поэтому благодаря преимущественно разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно (рис. 1). Следует отметить, что цитоплазма – это главное реакционное пространство клетки. В ней протекают большинство процессов деградации питательных веществ и синтеза структурных компанентов клетки, а так же почти весь промежуточный метаболизм: гликолиз, гексозомонофосфатнй путь, глюконеогенез, биосинтез жирных кислот, белков и т. п.

Прежде чем перейти к рассмотрению собственных исследований по катаболическому и анаболическому действию на организм средств медицинской реабилитации, уточним некоторые особенности патологии азотистого обмена (БМЭ).

Патология азотистого обмена проявляется в форме изменения синтеза белков и нарушений обмена азотсодержащих метаболитов (аминокислоты, мочевина, аммиак, креатин и креатинин, мочевая кислота и др.), циркулирующих в крови и выделяемых почками. Основная форма патологии синтеза белков – белковая недостаточность – наступает при нарушении соотношения между процессами биосинтеза и катаболизма белковых структур, приводящем к преобладанию процессов распада над синтезом.

Рис. 1. Разнонаправленное протекание обменных процессов в отдельных структурах клетки.

Общая белковая недостаточность, характеризующаяся ограничением синтеза многих белков (тканевых, плазменных, ферментных), развивается при алиментарном их дефиците – общем недоедании и дефиците энергетических компонентов пищи (углеводов и жиров). В последнем случае белки расходуются в организме в качестве источника энергии. Такой же механизм развития общей белковой недостаточности имеет место при нарушении усвоения отдельных пищевых продуктов в связи с патологией пищеварительного аппарата.

При недостаточном питании или питании преимущественно растительными белками и при нарушении усвоения пищевых белков ограничение синтеза разнообразных белков в организме происходит не только из-за количественного недостатка аминокислот, но и из-за нарушения соотношения в содержании отдельных незаменимых аминокислот (дисбаланс). В случае выраженной белковой недостаточности наступает состояние отрицательного азотистого баланса, при котором количество выделяющегося из организма азота больше, чем количество азота, поступающего в организм, т. е. преобладают катаболические процессы.

Известно, что причиной расстройства белкового обмена в форме усиленного распада является нарушение регуляции метаболизма белковых структур. Так, ослабление и выпадение нервных воздействий на ткани приводит к нарушению их трофики и развитию трофических язв. Недостаток гормонов анаболического действия (соматотропный гормон, инсулин, половые гормоны) сопровождается первичным ослаблением биосинтеза белков. Недостаток соматотропного гормона у детей вызывает выраженное торможение роста. Дефицит инсулина при некомпенсированном сахарном диабете приводит к преобладанию процессов распада и отрицательному азотистому балансу. Первичное усиление распада белков наблюдается при тиреотоксикозе и избыточном действии стероидных гормонов коры надпочечников. Усиление распада белков в тканях происходит также при повреждениях тканей (травмы, воспаление, аллергическая альтерация, ишемия, дегенерация).

Как показали проведенные исследования (Левченко К. П., 1975, 1978), наиболее выраженный распад белка наступает при комплексном воздействии таких средств реабилитации, как физические нагрузки, перегревание (сауна, парная баня) и гипокалорийная диета с ограничением жидкости. Такие комплексные воздействия на организм встречаются в практике спорта и при занятиях фитнесом.

Нарушения обмена веществ и энергии могут быть обусловлены действием как внешних, так и внутренних факторов. К внешним факторам следует отнести качественные и количественные изменения в составе пищи, поступление чужеродных токсических веществ (в том числе бактериальных токсинов), проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов.

Относящиеся к средствам реабилитации питание и гипоксическая тренировка также влияют на азотистый обмен. Это может быть обусловлено недостатком незаменимых аминокислот, микроэлементов и витаминов, несбалансированностью в соотношении белков, жиров и углеводов в пище, несоответствием количественного (по калорийности) и качественного состава пищи конкретным энерготратам организма, а также существенными сдвигами в величине парциального давления кислорода и СО

во вдыхаемом воздухе. К внешним факторам воздействия на обменные процессы относятся также и другие средства физической реабилитации и восстановительной медицины.

Разумеется, катаболическое и анаболическое действие средств реабилитации, помимо влияния на азотистый обмен, сопровождается целым рядом изменений углеводного и жирового обмена, обмена ферментов, морфологических и гистохимических изменений тканей организма. Тем не менее в определении понимания процессов, идущих в организме под воздействием на него различных средств медицинской реабилитации, ведущим является азотистый (белковый) обмен, включающий в себя процессы катаболизма или анаболизма белка, отражающие и в первую очередь обусловливающие целостность клеточных структур. При этом на метаболическом принципе воздействия на организм различных средств реабилитации и должно осуществляться построение индивидуальных восстановительных программ. С позиции изложенного рассмотрим обсуждаемые в азотистой (метаболической) теории положения основанные на проведенных автором исследованиях, а также на заключениях полученных другими учеными.

1.2. Биохимическое, гистохимическое, морфологическое и клиническое обоснование метаболического принципа построения реабилитационных программ

Представлялось важным оценить суммарное действие на организм различных средств медицинской реабилитации, поскольку оно имеет место при занятиях фитнесом, а также в восстановительной и спортивной медицине. Комплексному воздействию различных средств медицинской реабилитации на организм подвергаются спортсмены форсированно снижающие вес тела перед участием в соревнованиях, а также лица занимающиеся в фитнес клубах.

К снижению массы тела прибегают не только представители видов спорта, имеющих деление на весовые категории (все виды борьбы, бокс, тяжелая атлетика). К регулированию массы тела прибегают и представители таких видов спорта, как легкая атлетика, художественная и спортивная гимнастика, акробатика, конный спорт, игровые виды и др. Это вызвано тем, что при умеренном снижении массы тела увеличивается удельная сила спортсмена, что способствует его успешному выступлению в соревнованиях. Между тем спортсмены перед участием в соревнованиях зачастую прибегают и к очень значительному снижению массы тела (до 6–9 %, а иногда и более). Это бывает вызвано тактическими соображениями, когда в интересах команды спортсмена переводят в более низкую весовую категорию. Кроме того, избыток массы тела может быть следствием полноценного в качественном и количественном отношении питания во время выполнения больших по объему и интенсивности тренировочных нагрузок. Это естественно, так как недостаточное питание в период выполнения больших тренировочных нагрузок может отрицательно сказаться на здоровье спортсмена и эффективности тренировочного процесса.

Как модель и доказательство, получаемого суммарного катаболического эффекта при действии на организм различных средств физической реабилитации в условиях спорта и фитнеса, рассмотрим проведенное автором исследование.

Одной из целей проведенного исследования (Левченко К. П., 1971, 1975, 1976, 1978) было сравнить влияние на клинические проявления, обменные процессы, гистохимию и морфологию тканей физической нагрузки, гипертермии (сауны), гипокалорийной диеты, обезвоживания организма и оценить в количественном и качественном соотношении эти воздействия. При этом важно было сравнить эффект действия на организм физической нагрузки в сочетании с перечисленными факторами.

Полученные после проведенного исследования результаты указали на то, что все перечисленные средства медицинской реабилитации были фактически биохимически и морфологически эквивалентны действию на организм физической нагрузки. Хотя они и имели количественные отклонения и некоторые особенности протекания энергетических процессов. Их одновременное применение при выраженной экспозиции вызывало суммарный катаболический эффект и при значительных степенях воздействия вело к перенапряжению организма. Рассмотрим подробнее полученные результаты.

1.2.1. Биохимические, гистохимические и морфологические изменения в мышцах и печени под воздействием средств медицинской реабилитации

Экспериментальное биохимическое, гистохимическое и морфологическое исследование проводили на 70 белых крысах-самцах массой 160–180 г, которые с момента рождения выращивались в одинаковых условиях. Изучали действие на организм животных физических нагрузок: 40-минутная нагрузка на горизонтальном электротредбане при скорости движения дорожки 26 м/мин, а также перегревания в термокамере (при 40,5 градуса до повышения ректальной температуры на 2 градуса) и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости (рыба, сухари, овес). После 48 и 96 часов такого режима проводили изучение тканей мышц и печени. То есть проводилась имитация влияния на организм тех же средств реабилитации, что и у спортсменов, форсированно снижающих вес тела. При этом появилась возможность сравнить отдельное и суммарное действие на организм основных средств физической реабилитации.

Действие физических нагрузок, перегревания, гипокалорийной диеты и дегидратации на мышечную ткань

Поперечно-полосатая мышечная ткань входит в состав скелетных мышц и образована многоядерными вытянутыми клетками (волокнами) с поперечно-полосатой исчерченностью. Ядра в клетках располагаются у периферии мышечного волокна. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань образует сердце и состоит из многоядерных вытянутых клеток с поперечной исчерченностью, связанных между собой, что обеспечивает их одновременное сокращение. При этом ядра расположены в центре клеток. Мышечные волокна состоят из миофибрилл. Миофибриллы это цилиндрические нити толщиной 1–2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого.

Возбуждение и сокращение мышечного волокна инициирует импульс с мотонейрона, а энергия для сокращения образуется при гидролизе аденозинтрифосфата (АТФ) – основного энергетического источника сократительной функции мышцы. АТФ взаимодействует с белками мышечной клетки: миозином и актином, образуя акто-миозиновый комплекс. Процесс сокращения мышцы объясняет теория скольжения актиновых и миозиновых нитей, генерируемых энергией высвобождаемой при гидролизе АТФ.

Сократимые единицы миофибрилл легко различимы в световом микроскопе и обусловливают поперечно-полосатую исчерченность скелетных мышц (рис. 2, 3). Каждая из таких единиц – саркомеров имеет длину около 2,5 мкм. Границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, поэтому вся мышечная клетка приобретает регулярную исчерченность. На продольном срезе мышцы при большом увеличении в пределах каждого саркомера видны чередующиеся светлые и темные полосы (Рис. 3). Темные полосы называются А-дисками, светлые – I-дисками. Плотная линия в центре I-диска, отделяющая один саркомер от другого, называется Z-линией. При уменьшении длины саркомера сжимается только I-диск, тогда как плотный А-диск не изменяет своих размеров. При помощи электронного микроскопа удалось увидеть на толстых филаментах (от англ. – нити) множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 13 нм от них тонкими филаментами. В настоящее время известно, что при сокращении мышцы толстые и тонкие нити перемещаются относительно друг друга именно с помощью этих поперечных мостиков, которые работают циклично. Взаимодействующие белки толстых и тонких филаментов были выделены и получили названия соответственно миозин и актин.

Кроме них, в миофибриллах имеется еще целый ряд вспомогательных белков. Предполагается, что белок альфа-актинин обеспечивает надлежащую упаковку филаментов в саркомере, а десмин связывает между собой соседние саркомеры.

Рис. 2. Схема строения мышечной ткани.

1. В проводимых нами исследованиях, по сравнению с животными контрольной группы (рис. 3), у крыс подвергшихся 40 минутной физической нагрузке, поперечно-полосатая исчерченнось многих мышечных волокон частично исчезла (умеренная деструкция, катаболизм, рис. 4). Однако мышечные волокна на всем протяжении имели четкие контуры, наблюдалось расширение и переполнение кровью отдельных сосудов, находящихся в интерстициальной ткани. Ядра многих мышечных клеток были бледные, местами имели нечеткие контуры. Отмечено умеренное снижение содержания гликогена в мышечной ткани. Пылевидные гранулы красного цвета (гликоген) определялись не во всех мышечных клетках. В некоторых их них гранулы, содержащие гликоген, полностью отсутствовали, что подтверждалось количественными исследованиями уровня гликогена.

Таким образом, объективно выявляется картина умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющая увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки. Кроме того, под воздействием физической нагрузки уменьшается энергетический потенциал мышечной такни в виде снижения запасов углеводов – гликогена. Последний интенсивно использовался для обеспечения мышечной деятельности.

2. При рассмотрении мышц животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, определялась сходная с действием физической нагрузки картина катаболизма. Так, при окраске мышц гематоксилин-эозином наблюдалось умеренное полнокровие сосудов, вокруг некоторых из них имело место незначительное оживление клеток соединительной ткани, представленных лимфоидными клетками и единичными гистиоцитами. Цитоплазма мышечных волокон была гомогенизированная, отечная. При этом отмечено очаговое исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах (катаболизм, рис. 5), а также зарегистрировано снижение содержания гликогена в цитоплазме мышечных клеток. Пылевидные гранулы, содержащие гликоген, были окрашены кармином в розовато-красный цвет, распределены в цитоплазме неравномерно, уменьшены в размерах. В отдельных мышечных волокнах гранул, содержащих гликоген, не обнаружено.

Таким образом, при действии на организм перегревания, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости, так же как при действии физической нагрузки, определялась деструкция мышечной ткани и уменьшение углеводных запасов в виде гликогена. Это гармонирует с полученными нами биохимическими изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное увеличение по сравнению с контролем уровня молочной и пировиноградной кислот, свидетельствующих об усилении углеводного обмена, как в состоянии покоя, так и при выполнении стандартной работы.

3. После дополнительной физической нагрузки у животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, выявлялся суммарный катаболический эффект – деструктивные изменения мышечной ткани усилились. Многие мышечные волокна были несколько разволокненными, набухшими, не имели четких контуров. Поперечно-полосатой исчерченности в большинстве мышечных волокон не определялось, ядра некоторых мышечных клеток были сморщены, бледные. Отмечено умеренное расширение сосудов мышечной ткани, их переполнение кровью; вокруг мелких сосудов были видны лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты (выраженный, суммарный катаболизм – рис. 6).

При определении в мышцах уровня содержания гликогена у крыс контрольной группы после физической нагрузки он составлял – 339+/-15 мг %, а в группе с комплексным применением физической нагрузки, гипертермии, гипокалорийной диеты с ограничением жидкости – 287+/– 14 мг%, т. е. был достоверно ниже (Р< 0,001).

Данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки. Она была более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще значительно более выражена при их сочетании с физической нагрузкой. Этим объясняется выявленное нами при действии перечисленных факторов наличие суммарного нарастания в крови и моче спортсменов остаточного азота, мочевины, креатина и креатинина указывающее на усиление в организме катаболических процессов (Левченко К. П., 1976 г.). Последние можно использовать для определения их уровня с целью контроля за дозированием описанных выше и других различных средств медицинской реабилитации.

Так же выявленное в мышцах и печени суммарное снижение гликогена гармонирует с полученными нами изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное по сравнению с контролем увеличение уровня молочной и пировиноградной кислот при выполнении стандартной работы, а также в состоянии покоя при высокоинтенсивном режиме снижения массы тела.

По динамике представленных снимков (рис. 3–6) отчетливо видно, что использование таких средств реабилитации как физические нагрузки, перегревание, гипокалорийная диета, обезвоживание, ведут к выраженным деструктивным (катаболическим) изменениям в мышечной ткани.

Таким образом, данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на выраженную деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки, которая более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще была значительно более выражена при их сочетанном применении.

Из приведенных данных видно, что при комплексном использовании изучаемых средств медицинской реабилитации происходят значительно более выраженные сдвиги, чем при их отдельном применении.

На фоне суммарных нагрузок различными средствами реабилитации, создаются условия, в которых блокируются системы обеспечения гомеостаза организма и нарушаются трофические связи. Эти изменения могут приводить к разбалансированию морфофункциональных отношений и развитию патологии, что необходимо учитывать при построении реабилитационных программ.