Сезонные заболевания. Лето

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяющимися с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза. Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Несмотря на то что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей; другими факторами передачи возбудителя являются почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Эпидемиологически можно выделить несколько групп риска заражения токсокарозом:

– возрастные – дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;

– профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;

– поведенческие – умственно отсталые и психически больные с низким уровнем гигиенических навыков;

– прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемых на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями доказано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем городских.

Патогенез.

Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Формирование иммунного ответа – основной защитной реакции организма – является главным механизмом патогенеза гельминтозов вообще и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса. Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. При низкой интенсивности инвазии личинками токсокар суммарного антигенного воздействия на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в «ловушку» иммунной и воспалительной реакции. Но и на этом фоне иммунной защиты может развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсоплазмоза одновременно.

Клиническая картина.

Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный токсокароз и глазной.

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Синдром поражения легких встречается у 65 % больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, болезненная, увеличена селезенка. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто – у детей. Иногда наблюдается абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). Заболевание может сопровождаться разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде эпилептиформных припадков, парезов и параличей.

Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. При поражении глаз выделяют следующие формы:

– гранулемы в заднем отделе глаза;

– периферические гранулемы;

– увеит; – хронический эндофтальмит;

– абсцесс в стекловидном теле;

– неврит зрительного нерва;

– кератит;

– мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно. Окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят только при обнаружении личинок в биоптатах тканей.

Ведущими в диагностике токсокароза являются тесты – РНГА, ИФА, РЭМА.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с ранней стадией гельминтозов (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, пристеночный фибропластический миокардит). Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым по 100 мг 2–3 раза в день. Курс – 15–30 дней. Детям – по 5 мг/кг в сутки в 1–2 приема. Курс – 15–30 дней. Через час после еды. Эффективность – 60 %.

II. Тиабендазол – взрослым по 25–60 мг/кг массы в 2–3 приема. Курс – 7-10 дней. Детям по 25 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Через час после еды. Эффективность – 70 %.

III. Альбендазол – взрослым и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Курс – 10–20 дней. Через час после еды. Эффективность – 80–90 %.

Томинксоз

Определение.

Томинксоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением дыхательных путей. В Советском Союзе его впервые описал К. И. Скрябин в 1939 г. (всего зарегистрировано несколько случаев заболевания). За рубежом томинксоз у людей неизвестен, хотя у животных был описан во Франции, США и других странах.

Этиология, патогенез, эпидемиология.

Возбудитель – нитевидные нематоды светло-серого, иногда розового цвета, с более тонким головным концом. Размеры самца – 15–18 х 0,06-0,07 мм, самки – 18–20 х 0,96-0,105 мм. Яйца бочонковидной формы, асимметричные, с пробочками на обоих полюсах, напоминают яйца власоглава.

В теле животного и человека личинки совершают миграцию с кровью и лимфой из кишечника в бронхи и трахею. Развитие до половозрелой стадии происходит за 25–29 дней. Срок жизни паразита в органах не окончательного хозяина – около года.

Окончательными хозяевами томинксов являются собаки, кошки, дикие пушные звери – лисицы, песцы, куницы, соболи, норки, а также изредка человек. Гельминты паразитируют у них в бронхах, трахеях и полости носа. Промежуточный хозяин – дождевой червь, в теле которого личинки томинкса живут более 11 месяцев. Заражение животных происходит в летне-осенний период, при поедании дождевых червей, пораженных личинками томинкса. Заражение человека возможно при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных (зараженных) дождевых червей во время ловли рыбы, земельных работ, работ на огороде и т. д.

Клиническая картина.

Томинксоз у человека характеризуется длительным течением с явлениями трахеита, бронхита, бронхопневмонии, лающим болезненным коклюшеподобным кашлем с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, содержащей спирали Куршмана и эозинофилы, а иногда и прожилки крови. Болезнь часто протекает в виде астматических приступов с эозинофилией крови до 25–30 % и выше и увеличением СОЭ до 45 мм/ч. Диагноз ставится при обнаружении яиц гельминта в мокроте или в фекалиях.

Лечение и профилактика.

Лечение заключается в интратрахеальном (внутритрахеальном) введении препаратов йода и назначении внутрь дитрацина цитрата или левамизола (декариса). Прогноз для жизни благоприятный, однако затянувшийся томинксоз может привести к истощению больного. В связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма выздоровление даже после гибели паразита наступает медленно (в течение ряда лет наблюдаются приступы астматического характера). Профилактика состоит в мытье рук после земляных работ и контакта с дождевыми червями.

Трихоцефалез

Определение.

Трихоцефалез – гельминтоз, вызываемый возбудителем Trichocephalus trichiuris (власоглав).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – власоглав. Тело червя состоит из волосистого головного и толстого хвостового отделов, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Трихоцефалез – пероральный гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой кишке (преимущественно слепой) которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней из них развиваются инвазионные личинки. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Патогенез и патологическая анатомия.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Спустя 3-10 суток личинки выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки, где через 1–1,5 месяца превращаются в половозрелого червя. Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Клиническая картина.