Лечебное питание при болезнях крови

– нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм);

– приеме некоторых медикаментов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Дефицит витамина В

обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего нарушается деление и созревание клеток крови. Также нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов и развивается поражение спинного мозга.

Клиническая картина

Проявления В

—дефицитной анемии складываются из следующих синдромов:

– циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);

– желудочно-кишечного;

– неврологического;

– гематологического (проявления анемии).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В

—дефицитная анемия.

При достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-гипоксическим синдромом: слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, болевые ощущения в области сердца. В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в области желудка после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении центральной нервной системы появляются жалобы на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени анемии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, что если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой человек, то вероятность наличия В

—дефицитной анемии повышается.

В семье у больных с предполагаемой В

—дефицитной анемией могут быть больные с данным заболеванием. Одной из причин развития анемии также может быть злоупотребление алкоголем. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифиллоботриоз (глистную инвазию). Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, можно думать о В

—дефицитной анемии на фоне желудочно-кишечной патологии. В случае, когда симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование. Наконец, сведения об успешном лечении больного диетотерапией с повышенным содержанием витамина В

или его внутримышечным введением позволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптоматику как проявление В

—дефицитной анемии.

Также для этого заболевания характерна бледность кожных покровов в сочетании с небольшой желтушностью и одутловатостью. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. С другой стороны, снижение массы тела может указывать на злокачественную опухоль как возможную причину В

—дефицитной анемии. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (возможный метастаз опухоли).

Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при железодефицитной анемии.

Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение признаков поражения языка при исследовании желудочно-кишечного тракта: наличие сглаженных сосочков вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может увеличиваться и селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательным для В

—дефицитной анемии. Со стороны нервной системы отмечаются нарушения чувствительности, парезы. Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает наличия данного заболевания.

Окончательный диагноз В

—дефицитной анемии ставят после проведения серии лабораторных исследований.

При исследовании периферической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 3,0х10

/л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита (более 120 мкм

), появление эритроцитов диаметром более 12 мкм, изменение их формы.

Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, производят пункцию спинного мозга. Важным является определение уровня железа сыворотки крови: при В

—дефицитной анемии содержание его может быть в норме или повышено в связи с усиленным распадом эритроцитов. При эндоскопическом обследовании – атрофия слизистой оболочки желудка.

Критериями В

—дефицитной анемии являются:

– снижение содержания эритроцитов (менее 3,0х10

/л);

– повышение цветового показателя (более 1,1);

– повышение содержания гемоглобина в эритроцитах;

– повышение среднего объема эритроцита (более 120 мкм

);

– увеличение количества больших клеток и эритроцитов диаметром более 12 мкм;

– повышение содержания железа сыворотки крови (более 30,4 мкмоль/л или 170 мкг %).

Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (для выявления опухоли желудка, дивертикулов толстой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз).

Течение

Заболевание может протекать в виде резкого обострения. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и артериального давления, одышка, рвота, отсутствие рефлексов, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемоглобина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко сниженным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в возникновении комы играют быстрый темп и уровень снижения гемоглобина, резкое нарушение доставки кислорода к клеткам центральной нервной системы.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий при В

—дефицитной анемии следует проводить с учетом причинного фактора, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

1) непременным условием лечения при глистной инвазии является дегельминтизация (изгнание широкого лентеца);

2) при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства;