Справочник семейного доктора

Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, фридлендеровской, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).

Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно– и двухсторонние, верхне-, средне– или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные (рис. 1—13). Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии (табл. 6).

Этиология

Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15–20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.

Патогенез

Основные факторы:

1) внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;

2) снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;

3) развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;

4) развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;

5) повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;

6) активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;

7) нервно-трофические расстройства бронхов и легких. Клиническая картина

Клинические проявления острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких. При анализе анамнестических данных делают акцент на наличие продромального периода заболевания, ригидности и плевральных болей, аналогичных заболеваний у членов семьи и сослуживцев на начало воспалительного процесса в легких.

Таблица 6

Степень тяжести острой пневмонии

Пневмококковая пневмония. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.

Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке. При осмотре – герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный.

В начальной фазе – притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке – сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения – резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко – шум трения плевры. В фазе разрешения – голосовое дрожание нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы – частый пульс, при тяжелом течении – слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.

Рис. 1. Двусторонняя бронхопневмония. В обоих легких очаговые тени

Рис. 2. Двусторонняя сливная псевдолабарная пневмония. Сливные очаги распространились на сегменты верхней доли справа и нижней доли слева, тень их неоднородна из-за наличия вздутых участков

Рис. 3. Распространенная двусторонняя очаговая пневмония со склонностью очагов воспаления к слиянию, нижняя доля правого легкого вздута

Рис. 4. Пневмония разрешилась, сохраняется усиленный сосудистый рисунок, в нижней доле справа дисковидный ателектаз

Рис. 5. Сегментарная пневмония (в VI сегменте однородное затемнение) (боковая проекция)

Рис. 6. Среднедолевой синдром (боковая проекция)

Рис. 7. Очаг пневмонии VI сегмента справа имеет округлую форму, отмечается реакция костальной плевры, прослеживается структура правого корня (прямая проекция)

Рис. 8. Разрешившаяся пневмония, на месте очага воспаления сохраняется усиленный сосудистый рисунок (прямая проекция)

Рис. 9. Пневмония IV, V, X сегментов правого легкого (прямая проекция)

Рис. 10. Фаза разрешающейся пневмонии с усилением сосудисто-интерстициального рисунка и дисковидными ателектазами (прямая проекция)

Рис. 11. Двусторонняя полисегментарная пневмония

Рис. 12. В левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок

Рис. 13. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный

Лабораторные данные крупозной пневмонии:

1) общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ;

2) биохимический анализ: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, ЛДГ (особенно ЛДГЗ);

3) общий анализ мочи: белок, иногда микрогематурия;

4) исследование газового состава крови: снижение р0

(гипоксемия);

5) исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно выраженный).

Инструментальные исследования крупозной пневмонии. Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II, III.

Клинические признаки очаговой пневмонии характеризуются постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии – укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.

Лабораторные данные очаговой пневмонии:

1) ОАК: умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ;

2) БАК: увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. Инструментальные исследования очаговой пневмонии. Рентгенография легких: очаги воспалительной инфильтрации в 1—2-м, иногда 3—5-м сегментах, чаще правого легкого. Крупные и сливные очаги воспаления представляются в виде неравномерного, пятнистого и нечетко очерченного затемнения.

Стафилококковая пневмония. Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования, обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания – сепсиса.

Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание).

Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4–6 недель).

Фридлендеровская пневмония. Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Легионеллезная пневмония. Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами.