Оценить:
 Рейтинг: 4.5

Микрополяризации у детей с нарушением психического развития или Как поднять планку ограниченных возможностей

Год написания книги
2011
Теги
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 ... 13 >>
На страницу:
4 из 13
Настройки чтения
Размер шрифта
Высота строк
Поля
, время воздействия 15–30 мин.

Сила тока при ТКМП у детей с детским церебральным параличом (ДЦП) в работах указанных выше авторов обычно составляла 200–400 мкА, длительность воздействия 20–40 мин. Процедуры проводились ежедневно или через день, продолжительность курса не превышала 15 процедур. Эффект развивался, как правило, постепенно ближе к концу курса и далее после его окончания. Электроды чаще располагали на поверхности головы субдоминантного полушария (правого у правшей).

Ю. Д. Кропотовым и Л. С.Чутко (2001–2005) показана эффективность ТКМП при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у подростков. ТКМП производилась на область фронтальной коры также субдоминантного полушария. Курс лечения состоял из 8–10 сеансов, длительность воздействия от 30–40 до 60 мин, сила тока от 250 до 450 мкА. Таким образом, суммарная продолжительность лечебного воздействия для достижения позитивных изменений ВПФ, речи и поведения в указанных режимах ТКМП могла достигать 8–12 ч.

Многолетние исследования Д. Ю. Пинчука (2007) указывают на то, что клинический эффект ТКМП у детей с нарушениями развития ВПФ и речи (в основном при ДЦП) начинает проявляться с середины курса и достигает своего максимума к концу курса, с возможностью нарастания еще в течение последующих 2–4 мес. В других случаях он может проявляться после окончания лечения (от недели до месяца) или, наоборот, в ходе первых процедур. В более поздних работах автора прослеживается тенденция к снижению площади поляризуемых электродов и уменьшению силы применяемых токов (2007). ТКМП в настоящее время проводятся током 50–150 мкА, площадь электродов 3,5–7,5 см

, время 25–45 мин. Процедура более 30–35 мин оказывала, по наблюдениям автора, мягкое угнетающее действие на корковые элементы в подэлектродном пространстве, в течение 15–25 мин – возбуждающее, менее 10 мин – никакого воздействия. ТКМП по ходу курса проводятся попеременно на правое и левое полушария с акцентом на субдоминантное полушарие. Д. Ю. Пинчук полагает, что воздействие на левое полушарие до 3,5 лет «зачастую (но не всегда)» менее эффективно и связано, видимо, со степенью зрелости речевых зон. Критерием завершения курса ТКМП автор считает стабилизацию психоневрологического состояния, несмотря на продолжение курса ТКМП. Обобщение собственных многолетних исследований показало, что клиническая результативность применения ТКМП выше по сравнению с традиционными методами лечения ДЦП в 3 раза (Пинчук, 2007). Побочные последствия применения ТКМП у детей с церебрально-органической патологией в 90 % случаев отмечены у детей с повышением внутричерепного давления на начальных этапах лечения и сходны с реакцией гипертензии на смену погоды, инфекции и т. п.

Проведенный анализ использования ТКМП для коррекции нарушений развития ВПФ и речи у детей выявил следующие основные тенденции. Во всех приведенных работах основными мишенями воздействия являются структуры субдоминантного полушария, то есть в большинстве случаев (у правшей) – правого. Области левой гемисферы в коррекционном процессе либо не используются, либо занимают небольшую часть лечебного процесса. Выбор правого полушария как основного в формировании нарушений речи (и соответственно их коррекции) в указанных работах присутствует как естественный, хотя речевые, моторные и сенсорные центры речи (зоны Брока и Вернике) локализуются в левом полушарии. Обоснование использования субдоминантного полушария как ведущего в терапевтическом процессе авторами не приводится, а указывается как факт.

Приведение в качестве аргумента ссылок на работы А. Р. Лурия о роли лобных отделов коры в формировании ВПФ не учитывает важного момента: в многочисленных исследованиях А. Р. Лурии речь идет о нарушении, выпадении психических функций и речи у взрослых, то есть о нарушении уже сформированных функций (Лурия, 1969). В то время как основной объект внимания в перечисленных исследованиях – дети дошкольного возраста, у которых данные психические процессы либо запаздывают в формировании по времени, либо процесс их формирования искажен, затруднен ввиду поражения, повреждения первообразующих элементов. Это, по-видимому, диктует необходимость искать эффективные и точные пути прямого контакта с «неработающим» звеном системы с целью его формирования в процессе раннего онтогенеза.

Проведенный анализ исследований по проблеме нарушений развития ВПФ и речи у детей, включая клинические, нейроморфологические, нейрофизиологические и нейропсихологические данные, позволяет сделать следующие выводы.

Как известно из литературы, значительная часть исследований мозговых механизмов речи проведена с использованием модели афазии – утраты уже сформированной речевой функции вследствие причин органического характера. При этом механизмы компенсации утраченной или поврежденной функции у детей и взрослых значимо различаются ввиду большей пластичности детского мозга. Кроме того, в соответствии с учением Л. С. Выготского (1960, 1983), направления формирования дефекта у детей и взрослых прямо противоположные: соответственно «снизу вверх» и «сверху вниз», что в значительной степени затрудняет прямой перенос знаний о механизмах мозговых основ психической деятельности со взрослого на ребенка.

Доля нейрофизиологических и нейропсихологических исследований на рушений процесса формирования речи в онтогенезе (понимания и высказывания) несравнимо меньше. Хотя именно этот процесс исключительно важен на начальном этапе биологической и социальной адаптации ребенка как ключ к освоению богатств общественного знания через язык. Поэтому отставание в развитии речи является значимым ограничивающим фактором в развитии сопряженных с речью психических процессов, задерживающим обучение и раннюю социализацию ребенка.

Многочисленные нейрофизиологические исследования нарушений формирования биоэлектрической активности мозга в онтогенезе дают большое количество довольно противоречивой информации. Значительная часть этих противоречий связана с различиями объекта, предмета исследований: возраста обследуемых, этиологии и патогенеза нарушений, а также спецификой используемых методов исследования и обработки данных. Изобилие фактической части все же не позволяет с определенностью ответить на главные вопросы: каковы первые признаки отставания возрастных особенностей биоэлектрической активности коры больших полушарий от нормы? где проходит граница между нормой, индивидуальными особенностями развития и патологией? на каких этапах развития ребенка вмешательство в естественные процессы онтогенеза необходимо, где желательно, а где необязательно? как строить индивидуальную стратегию обучения и адаптации у детей группы риска с последствиями перинатального поражения ЦНС? и т. п.

Ограничения этического порядка не позволяют непосредственно изучать мозговые механизмы формирования психических процессов в онтогенезе. Однако нарушения психического развития у детей могут быть использованы в качестве модели, на которой можно проследить начальные признаки отставания, изменения динамики развития в сензитивные периоды как с преодолением намечающегося дефекта, так и с его нарастанием.

При негативном сценарии развития отстающего ребенка со всей остротой встает вопрос об использовании своевременных и адекватных мер по коррекции данного отставания. Современные щадящие методы воздействия, одним из которых является ТКМП (близкая по механизмам действия к естественным физиологическим процессам мозга), с высокой эффективностью могут быть использованы в качестве диагностического и коррекционного средства. Метод ТКМП может выступать в качестве довольно тонкого формирующего инструмента в случаях отставания в развитии ВПФ и речи ребенка, который позволяет проследить процесс коррекции, компенсации, ускорения нарушенной функции и связанных с ней психических процессов.

Заключение

Таким образом, нейрофизиологические и психофизиологические механизмы tDCS и ТКМП достаточно многообразны, даже при приложении стандартизированных параметров тока и площади электродов (при tDCS). Нам представляется маловероятным сведение механизмов поляризаций к делоляризации или гиперполяризации мембраны нейронов. Если для пирамидных нейронов с их пространственной ориентацией в коре можно себе представить, что, например, при анодной поляризации входящий (гиперполяризующий) ток протекает преимущественно через дендрита, а выходящий (деполяризующий) ток – через начальный сегмент аксона (где генерируются спайки), вызывая его деполяризацию и увеличение возбудимости моторной коры, то это допущение плохо приложимо к другим областям коры, где ориентация нейронов не столь очевидна. Кроме того, возбуждающие или тормозные потенциалы длятся не более 10 мсек. Пассивная деполяризация мембраны еще короче. Установленные эффекты tDCS длятся десятки минут, а то и дольше. Следовательно, де– или гиперполяризация, если и играют существенную роль в возникновении эффектов, то она сводится к пусковой роли, запускающей каскад синаптических и метаболических реакций которые и лежат в основе более длительных эффектов поляризаций.

Глава 2

из которой родители узнают, когда может наступить момент задуматься, правильно ли развивается ребенок

При работе с любыми детьми (будь то в медицине или педагогике) всегда встает вопрос: а что и как быстро будет меняться дальше, пока ребенок растет? Он уже должен это уметь сейчас или научится потом, научится сам или его надо учить, или – не научится никогда? Когда речь идет о грубой патологии – многое видно сразу и родителям, и воспитателям, и врачам. А как быть, когда все вроде бы в целом неплохо: ребенок родился благополучно, с хорошим ростом и весом, хорошо кушает, крепко спит… Но появляется некоторое беспокойство: почему малыш не радуется приходу близких, почему не играет, и взгляд какой-то «мимо», и на имя свое никак не реагирует?

Один из первых этапов в таких случаях в медицине – проведение объективного обследования – нейросонографии (ультразвукового исследования мозга) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), чтобы исключить наличие патологических очагов, кист или опухолей мозга. Прошли обследование, получили заключение «ничего страшного» (довольно распространенное явление у нашего контингента пациентов, что видно по историям болезни). Структуры и мозг в целом не являются причиной отставания ребенка.

Но он отстает. Тогда переходим от этапа исследований структуры мозга к этапу исследования его функций: смотрим, а правильно ли работают эти сохранные структуры мозга? как они взаимодействуют? И здесь незаменимым методом для получения более «тонкой» информации о деятельности клеток мозга является электроэнцефалография (ЭЭГ).

Попробуем проследить, каковы особенности формирования биоэлектрической активности коры больших полушарий у обследованных нами детей в процессе их развития. Посмотрим так называемый поперечный срез, то есть ЭЭГ разных детей в определенном возрасте, и продольный срез (с другим названием – лонгитюдный), то есть одних и тех же детей в разные возрастные периоды.

При анализе данных наши пациенты были разделены на группы в зависимости от уровня развития высших психических функций (ВПФ) и речи:

1-я группа – дети раннего и дошкольного возраста, у которых не было отставания, то есть дети с нормой развития ВПФ и речи. Это так называемая контрольная группа, или группа сравнения. Ее трудно считать группой совершенно здоровых детей (их сейчас найти вообще трудно), они также имели описанные ранее проблемы при рождении. Кого-то беспокоили проблемы со сном, тики или чрезмерная плаксивость и т. п., но они не были связаны с отставанием в психическом развитии.

2-я группа – дети дошкольного возраста с нарушениями речи при нормальном уровне развития ВПФ (темповые задержки развития речи, общее недоразвитие речи). Это группа детей, у которых при психологическом тестировании показатели памяти, внимания, мышления и других психических процессов соответствовали возрасту. Проблемы проявлялись в речи в виде нечеткости произнесения отдельных букв или слогов, бедности словаря, ограничений в понимании сложных предложений и др.

3-я группа – дети дошкольного возраста с сочетанными нарушениями развития ВПФ и речи, когда они имели более низкие показатели по сравнению с возрастной нормой по всем психическим процессам. Эта группа была неоднородной и была разбита на подгруппы в зависимости от степени выраженности так называемой аутистической симптоматики (слабая реакция на речь постороннего, даже на свое имя – при хорошей реакции на шум машины, звонки телефона и т. п., склонность к уединению, избеганию контактов с детьми, стереотипные действия – покручивание веревочек, выстраивание в ряд машин и т. п.).

В подгруппе 3 А отставание в развитии не было отягощено аутистической симптоматикой.

В подгруппе 3 Б аутистическая симптоматика присутствовала в структуре нарушения психического развития как компонент.

В подгруппу 3 В входили дети с ранним детским аутизмом (РДА), как основным диагнозом, поставленным детским психиатром.

4-я группа была представлена учащимися массовой начальной школы.

Подгруппа 4 А – дети, успешно справляющиеся с программой обучения в массовой школе (норма развития).

4 Б – учащиеся с наличием школьных трудностей (дизграфия и/или дислексия, синдром дефицита внимания и др.).

Таблица 2.1

Количество проведенных ЭЭГ-исследований у детей до 3 лет (поперечный срез)

Таблица 2.2

Количество проведенных ЭЭГ-исследований у детей 3–10 лет (поперечный срез)

Таблица 2.3

Количество проведенных ЭЭГ-исследований у детей 3–10 лет (продольный срез – лонгитюдное исследование)

Для начала – немного обязательной методической информации.

Как видно из таблиц, объектом нашего исследования были дети раннего (от 7 мес. до 3 лет), младшего и старшего дошкольного возраста (3–7 лет), а также младшего школьного возраста (7—10 лет). Подавляющее большинство детей посещали массовые или специализированные (коррекционные, логопедические и др.) дошкольные и школьные образовательные учреждения. Кто-то попал под наше наблюдение однократно в определенном возрасте (так называемый поперечный срез), кто-то появлялся в нашем поле зрения регулярно в течение нескольких лет (это продольный, или лонгитюдный, срез).

Причин для отставания в развитии ребенка может быть много – это и наследственность, и черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, инфекции, и неблагополучие в семье, и многие другие. Мы работаем с детьми, которые имели в анамнезе диагноз перинатальной энцефалопатии (ПЭП) и/ или синдром гипервозбудимости, синдром двигательных нарушений, синдром мышечной дистонии, гипертензионно-гидроцефальный синдром. Эти диагнозы были указаны в карте осмотра невролога в связи с перинатальным поражением ЦНС преимущественно гипоксически – ишемического генеза. Нередко при отсутствии указанных синдромов в анамнезе все же отмечены обстоятельства, рассматриваемые в неврологии как угрожающие в связи с перинатальным поражением ЦНС: длительный безводный период в родах, синюшность кожных покровов новорожденного, отсутствие первого крика и т. п. (Гузева, 1998; Пальчик, Шабалов, 2000).

Дети проходили комплексное обследование в клинике ИМЧ РАН в связи с жалобами на повышенную утомляемость, периодические головные боли, нарушения сна, трудности в обучении, в том числе за счет отставания в развитии ВПФ и речи, расторможенности и т. п.

Исследование возрастной сформированности ритмов мозга (степени их зрелости/незрелости) проводили по одной из стандартных схем в функциональной диагностике. Электроды располагали на поверхности кожи головы ребенка под тонкими силиконовыми трубочками специального шлема (в соответствии со специальной международной системой 10–20 их устанавливают в определенном порядке, см. рис. 2.1).

Рис. 2.1. Схема расположения ЭЭГ-электродов на поверхности кожи головы по системе 10–20

Условные обозначения: F (frontalis) – лобные области, C (centralis) – центральные отделы, T (temporalis) – височные, P (parietalis) – теменные, O (occipitalis) – затылочные. Четная нумерация электродов – в правом полушарии, нечетная – в левом. Электроды сравнения (Ref – А1 и А2)

Дети постарше и потише усаживались в большое вертящееся кресло сами. Но как правило, это были дети из 1-й обследованной группы, то есть не имеющие отставания в психическом развитии. Их можно занять, отвлечь, успокоить, даже если они боятся. Однако подавляющее число наших пациентов – отстающие дети, они не реагируют даже на своих родителей (или не понимают?), не говоря уже о персонале, их не удается переключить на игру или на просмотр мультфильмов, пока накладываются электроды и т. п. Это, конечно, травмирует и детей, и родителей, и специалистов, поскольку часто все проходит под крики (иногда душераздирающие), которые, кстати сказать, сразу исчезают, как только «шляпа» с электродами снимается с головы. Так что крик – знак протеста против применения родительской силы в попытках удержать ребенка на руках во время обследования, чтобы он ничего с себя не снял. Как говорится, «свободу попугаям»! Есть, конечно, альтернатива – общий наркоз или сон, но мозг в это время спит, а мы собрались оценивать его работу.

Эту работу мы оцениваем в покое (если можно так назвать нередко шумную борьбу за личную свободу) и при функциональных нагрузках. Самая распространенная нагрузка в нашем случае – ритмическая фотостимуляция, то есть мелькания лампочки вблизи лица ребенка с определенной частотой – от самых медленных до быстрых (на частотах от 1 до 20 в секунду). Для разнообразия свет даем белый, красный. Процедура не требует от ребенка никаких действий и потому легко выполнима. Чьи-то ритмы мозга сразу выдают реакцию – в доли секунды глазу специалиста заметны изменения: «это что такое?» Если мозг пластичный, то через какое-то время на определенный ритм мелькания света он дает так называемую «реакцию усвоения», то есть пытается «идти в ногу» со светом, работать на той же частоте волн, что и лампочка.

Но такую реакцию тоже чаще дают нормально развивающиеся дети. Мозг отстающих детей либо никак не реагируют на яркий свет, либо изредка следует медленным ритмам.

Еще одна очень информативная проба для оценки состояния мозга ребенка – гипервентиляция, когда нужно дышать, «будто шарик надуваешь». Но это уже высший пилотаж, достичь которого при отставании в развитии сложно. Будем исходить из реалий нашей практики: записать ЭЭГ хоть пару минут, успеть дать световое мелькание и потом пытаться извлечь из короткой записи максимум полезных сведений.

ЭЭГ математики считают одним из самых вариативных параметров деятельности мозга, быстроменяющихся, непостоянных. Но в любом хаосе можно найти твердую почву, хоть маленькую кочку на болоте. Согласитесь, при всем изобилии отличий между людьми – по цвету волос, росту, одежде и т. п. – мы без особого труда отличаем мужчин от женщин, детей от взрослых. Так что есть некоторые совокупности признаков, которые можно использовать при описании такой переменчивой ЭЭГ и, в первую очередь, скорости процессов в мозгу – ритмов биоэлектрической активности.

Немного чистой науки – для тех, кому близки методы статистической обработки ЭЭГ. (Кому не близки – пролистываем дальше две-три страницы.) Для статистической обработки ЭЭГ при решении нашей задачи выбран метод оценки спектров мощности ЭЭГ, который наиболее сопоставим с особенностями клинической (визуальной) оценки амплитудновременных параметров ЭЭГ (Зенков, 2002). Иначе говоря, не нужно особо ломать голову, пытаясь понять, что говорит сухая математика о работе живого мозга, – мы получаем в цифрах то, что видим глазом. Чем больше волн и чем они выше (чем мощнее, как в море), тем выше значения спектров. Использованный метод обработки из пакета программного обеспечения Win EEG (Пономарев В.А., ИМЧ РАН) создан в соответствии с теоретическими основами спектрального анализа (Бендат, Пирсол, 1989).

<< 1 2 3 4 5 6 7 8 ... 13 >>
На страницу:
4 из 13