Руководство долгожителя. Научно-обоснованная концепция реверсивного долголетия

Достаточно съесть всего 100 граммов жареного бекона, и вы получите 30 000 единиц КПГ.

Для тех, кто хочет рассчитать, сколько единиц КПГ в вашем рационе питания, используйте таблицу, содержащую около 500 наименований блюд в исследовании:

Постепенное накопление КПГ с возрастом в стенках кровеносных сосудов и в сердце вызывает образование поперечных сшивок. Это приводит к потере эластичности сосудов и сердца. Поскольку КПГ являются триггерами воспаления, то они вызывают сахарный диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера, катаракту, рак и др.

Самый распространенный способ обогащения пищи конечными продуктами гликирования (КПГ) – это поджаривание пищи, запекание и другие способы высокотемпературной обработки. Чем дольше и чем при больших температурах готовится пища, тем больше КПГ в ней. Именно поэтому рекомендуется пользоваться микроволновыми печами, чтобы в пище было меньше КПГ. Поэтому лучше всего овощи кушать сырыми, каши не варить, а запаривать, а мясо варить, но не запекать и не жарить.

В исследованиях на мышах было показано, что диета с сокращением одного из самых распространенных КПГ была достаточна, чтобы значительно увеличить среднюю и максимальную продолжительность жизни животных (на 15% и 6% соответственно). На следующем графике показано, что мыши с сокращением в рационе питания КПГ жили значительно дольше. Кроме того, у мышей с низким уровнем КПГ в рационе питания удалось значительно снизить вес тела. Это показывает, что лишний вес – это не только следствие калорий в пище, но и следствие высокого потребления КПГ.

То есть, если сократить калории, но при этом кушать жареную, запеченную пищу и много сладостей и мучного, никакого результата не будет. В то же время, если даже не сокращать калории в питании, но полностью исключить из рациона жареное, печеное, мясо кушать только в вареном виде, а овощи только в сыром, не есть сладости и продукты с высоким гликемическим индексом, добавить средства-ингибиторы КПГ, то возможно увеличить продолжительность жизни так же, как и на низкокалорийном питании.

Кроме жареного, печеного, конечных продуктов гликирования (КПГ) много и в жирах. Причем жиры вообще чемпионы по содержанию КПГ. Но КПГ бывают разные. И мы уже знаем, что обезжиренная диета, наоборот, может ухудшать здоровье. В отличие от жареного и печеного, насыщенные животные жиры (именно сырое сало – не жареное и не вареное), наоборот, усиливают эффект низкокалорийного питания. Есть основания предполагать, что продолжительность жизни обратно пропорциональна степени ненасыщенности мембранных фосфолипидов. Что это значит? Что чем больше в мембранах тканей животных именно насыщенного животного жира, тем дольше жизнь, а чем больше ненасыщенного растительного жира – тем жизнь короче. Видимо, это связано с тем, что чем жир ненасыщеннее, тем он быстрее окисляется, так как молекулы таких жирных кислот слишком длинные. Чтобы обосновать такое предположение, были проведены дополнительные исследования, которые показали, что чем больше животных на низкокалорийном питании кормят насыщенными животными жирами в противовес растительным, тем эти животные имеют более здоровые почки, печень, скелетные мышцы.

Низкомолекулярные КПГ из соевого соуса способны не только не вызывать воспаление, но, наоборот, его подавлять, антагонизируя лигандам рецепторов RAGEs.

Маркеры скорости старения организма (общие)

Помимо специфических маркеров существуют «общие» показатели, по которым можно отслеживать скорость старения организма, органов и систем.

Скорость клубочковой фильтрации

Наряду с уровнем креатинина, мочевины и парат-гормона необходимо контролировать уровень СКФ. СКФ – маркер старения почек, смертности от ССЗ и риска рака предстательной железы. Скорость клубочковой фильтрации снижается с возрастом (норма: 80—120 мл/мин.). Когда она становится слишком низкой, то возникает почечная недостаточность и укоряется во много раз развитие сердечно-сосудистых заболеваний, кальцификация артерий. Резко повышается риск смертности. Некоторые возраст-зависимые заболевания, приводящие к хронической почечной недостаточности, требующие в скором времени гемодиализа и пересадки почки, вообще никак себя не проявляют, а когда появляются серьезные изменения, как правило, речь идет о поздних стадиях заболевания. Вот почему указанные маркеры необходимо делать минимум один раз в 3 года.

СКФ показывает объем образования первичной мочи за единицу времени. Расчет скорости клубочковой фильтрации возможен по нескольким методикам и формулам. Из доступных на практике методик расчета значений СКФ при низкой скорости фильтрации наиболее правильные значения можно получить с помощью формулы MDRD на основании креатинина в крови. Формула MDRD выглядит так:

СКФ для мужчины = (32788 х креатинин мкмоль/л в степени —1,154) х (возраст лет в степени – 0,203)

СКФ для женщин = (32788 х креатинин мкмоль/л в степени —1,154) х (возраст лет в степени – 0,203) х 0,742

У людей после 60 лет с низким риском ССЗ и нормальной работой почек СКФ ? 109 мл/мин./1,73 м

связана с увеличением риска смертности от всех причин в 4 раза (2015 год, Национальный институт здоровья, Италия).

СКФ менее 60 мл/мин./1,73 м

в любом возрасте после 20 лет связана с повышенным риском смертности от всех причин и от ССЗ при условии, что СКФ менее 60 сочетается с протеинурией. Поэтому если у вас СКФ менее 60 мл/мин./1,73 м

рекомендуется обратиться к нефрологу для назначения анализа мочи на альбумин для выявления возможной протеинурии и для дальнейшей консультации.

У людей после 60 лет с низким риском ССЗ и нормальной работой почек СКФ менее 90 мл/мин./1,73 м

повышает риск смертности на 40% даже с поправкой на классические факторы риска. (2015 год, Национальный институт здоровья, Италия).

Если вам более 60 лет, и у вас СКФ ниже 90 мл/мин./1,73 м

, то рекомендуется обратиться к нефрологу для назначения анализа мочи на альбумин для выявления возможной протеинурии и для дальнейшей консультации. Так как у людей старше 60 лет протеинурия совместно со снижением СКФ являются более точным маркером риска смертности, по данным 2012 года от университета Падуи (Италия).

Снижение СКФ и альбуминурия (повышенные показатели выделения белка в моче) предсказывают смертность независимо от кальцификации коронарных артерий. Эти показатели не зависят в своей предсказательной способности от уровня артериального давления и других факторов риска.

Интересно, что если один лишь креатинин может некорректно указывать на риск смертности, то, по данным исследований, снижение СКФ, рассчитанной по креатинину, и одновременная альбуминурия (повышенные показатели выделения белка в моче) хорошо предсказывают риск смертности даже у людей в возрасте ?80 лет. Поэтому в возрасте после 80 лет корректно сдавать анализ не на один креатинин в крови, но и анализ мочи на альбумин.

Традиционно для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) используется анализ крови на креатинин. Но даже если не рассчитывать СКФ, то даже по самому креатинину можно сделать некоторые выводы.

Так, ученые из Национального института рака наблюдали двукратное увеличение риска рака предстательной железы даже с учетом поправок на другие факторы риска среди пациентов в возрасте 40—59 лет с концентрацией креатинина в сыворотке крови более 1,19 мг/дл (105 мкмоль/л) по сравнению с креатинином менее или равным 1,02 мг/дл (90 мкмоль/л).

Предполагается, что это связано с повышенным риском кальцификации в процессе снижения функции почек.

В 2015 году вашингтонские ученые из США показали, что рак простаты развивается в том числе из-за варикозного расширения вен вокруг простаты в результате отложения кальция.

Оптимальная СКФ в возрасте от 20 до 59 лет – не ниже 60 мл/мин./1,73 м

Оптимальная СКФ в возрасте старше 60 лет – 90—108 мл/мин./1,73 м

Уровень 25 (OH) D

Витамин 25 (OH) D в крови – маркер старения и смертности от рака и ССЗ. Рекомендуемый уровень (общий витамин Д) витамина 25 (OH) D в крови 100—140 nmol/l = 40—56 нг/мл.

Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Дефицит витамина D повышает риск остеопороза и смертность от всех причин.

Витамин D снижает смертность от рака молочной железы, рака толстой кишки, рака простаты и др.

Мета-анализ Калифорнийского университета (США) 2014 года

, а также исследование 2017 года от Афинского университета (Греция)

показали, что низкий уровень витамина Д связан с риском рака толстой кишки и молочной железы, с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го и 1-го типов и другими аутоиммунными заболеваниями. Уровень витамина Д (25-OH) в анализах крови ниже <75 нмоль/Л (30 нг/мл) определяется как опасный. Для минимального уровня смертности от всех причин рекомендуется стремиться к уровню витамина Д (25-OH) в крови в диапазоне от 100 нмоль/л (40 нг/мл) до 140 нмоль/л (56 нг/мл). Для достижения данного уровня при дефиците витамина Д рекомендуется для детей до года потреблять 2000 МЕ в сутки витамина Д3, для детей от года до 18 лет – 4000 МЕ в сутки, для людей старше 18 лет – 10000 МЕ в сутки. Для поддержания достигнутого уровня для детей до 6 месяцев – 1000 МЕ в сутки, для детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года – 1500 МЕ, для детей в возрасте 1—3 лет – 2500 МЕ, для детей в возрасте 4—8 лет – 3000 МЕ, людям старше 8 лет – 4000 МЕ.

Гликированный гемоглобин

Этот анализ показывает нечто большее, чем просто уровень гликемии, в среднем, за 3—4 месяца. Он показывает относительную скорость старения и связан с КПГ. Гликированный гемоглобин – маркер смертности от ССЗ. Показывает уровень компенсации сахарного диабета.

Предсказывает развитие ССЗ, ИБС, будущего инсульта, развития сахарного диабета и микрососудистых осложнений.

С-реактивный белок

С-реактивный белок – маркер воспаления, риска рака легких, а также смерти от инсульта.

Одним из ключевых коррелятов старения, используемых в различных моделях биологического возраста, является C-реактивный белок.

Все больше свидетельств того, что C-реактивный белок (CRP) является не только воспалительным биомаркером, но и фактором риска связанных со старением заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию, сахарный диабет и заболевание почек. Недавние исследования показали, что CRP является патогенным фактором при ряде заболеваний, включая сердечно-сосудистые и почечные осложнения гипертонии, диабетическую нефропатию, острые и хронические заболевания почек. Хорошо известно, что CRP связывается со своим рецептором CD32/CD64, для того чтобы индуцировать процесс воспаления, активируя сигнальный путь, опосредованный транскрипционным фактором NF-?B. Кроме того, CRP обусловливает фиброз сердечно-сосудистых тканей и почек, активируя передачу TGF-?/Smad сигнала через TGF-?1-зависимые и независимые механизмы. Кроме того, CRP способен активировать сигнализацию mTOR при диабете. Недавние исследования также показали, что CRP нарушает регенерацию, вызывая остановку клеточного цикла в G1 и способствуя клеточному старению через механизм, зависящий от Smad3 p21/p27. В приведенном обзоре авторы обсуждают роль CRP в процессе старения, его функции и механизмы участия в процессах старения, в связанных со старением заболеваниях и в клеточной передаче сигналов.

С-реактивный белок (СРБ) используется в клинической диагностике наряду с СОЭ как индикатор воспаления. Отношения между СРБ и сердечно-сосудистыми заболеваниями исследуются уже на протяжении многих лет, результаты описаны в целом ряде оригинальных и обзорных исследований. Наиболее часты выводы о возможности участия СРБ в патогенезе атеросклероза и острого инфаркта миокарда.

Повышение показателей СРБ выше нормы в анализах крови увеличивают риск рака легких в 3—4 раза – в зависимости от показателей VO2max (максимальное потребление кислорода).

Высокий уровень СРБ сильно повышает риск внезапной смерти от заболеваний сердца. А совместно высокое значение СРБ и ИЛ-6 одновременно может со значительной вероятностью предсказывать инсульт мозга.

С-реактивный белок (СРБ) хорошо предсказывает риск развития возраст-зависимых заболеваний и продолжительность жизни человека даже после поправок на возраст, пол, индекс массы тела и курение.