Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Отметим, что соотношение Ve/Va, прослеженное нами у 105 здоровых людей в возрасте от 20 до 30 лет, оказалось близким к ЗП и в среднем составило 1,581. При другом исследовании, охватившем 56 здоровых лиц в возрасте от 20 до 35 лет, этот показатель равнялся 1,612 (см. подразд. 7.2.1). Данные, близкие к этим, приводят многие авторы (Куликов А. Н., 2003; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002; Шевченко Ю. Л. [и др.], 2002).

Таким образом, у здоровых лиц соотношение пиковых скоростей потока раннего и позднего наполнения ЛЖ является инвариантом, отражающим гармоничную работу сердца. Изменение этого соотношения указывает на нарушение сократительной функции сердца у больных с ХСН.

Может быть, следовало бы говорить о преимущественном нарушении систолической или диастолической функции сердца, а соответственно, о преимущественно систолической или диастолической СН. Однако выявить, какой вклад вносит тот или иной компонент в развитие СН в конкретном случае, в настоящее время невозможно. К тому же это не добавляет ясности в понимание СН и ничего не меняет в лечении данного синдрома. Как показали исследования, в настоящее время отсутствуют эффективные методы лечения «чисто диастолической» СН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010).

Деление СН на систолическую и диастолическую в значительной мере обусловлено отсутствием в клинике точных методов оценки систолической и диастолической функций сердца. Ни ФВ, ни индекс Ve/Va не отражают в полной мере ни ту, ни другую функцию. Поэтому необходима разработка новых методов исследования.

С практической точки зрения следует остановиться на особенностях клинических проявлений ХСН, которые зависят от стадии течения основного заболевания и от компенсаторных возможностей организма. На ранних стадиях болезней сердца хроническая СН может протекать в двух вариантах, как, впрочем, и острая. Эти варианты обусловлены преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При поражении ЛЖ развивается синдром левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается застоем крови в малом круге кровообращения и проявляется одышкой, цианозом, кашлем, влажными незвучными мелкопузырчатыми хрипами в легких. Синдром правожелудочковой недостаточности связан с застоем в большом круге кровообращения. Клиническими проявлениями его являются акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс. Ослабление функции обоих желудочков приводит к общей СН (Кушаковский М. С., 1998; Ланг Г. Ф., 1958).

В литературе нередко можно прочитать, что ХСН является завершающей стадией хронических заболеваний сердца, т. е. терминальной стадией, конечной точкой пути развития бесчисленного множества болезней, последним этапом сердечно-сосудистого континуума (Беленков Ю. Н. [и др.], 2002). С этим можно было бы согласиться, если бы ХСН обнаруживалась только в завершающей (самой тяжелой) стадии того или иного заболевания сердца. Но, будучи проявлением основного заболевания, она «сопровождает» его на протяжении всего болезненного процесса. По мере его прогрессирования тяжесть этого синдрома нарастает и достигает своего максимума к концу болезни. Хорошо известно, что ХСН наблюдается у больных уже на ранних стадиях развития болезней сердца, но протекает малосимптомно.

Поскольку ХСН – функциональный синдром, она начинает проявляться по мере нарушения структуры и функций сердца и снижения компенсаторных возможностей организма. При небольших повреждениях сердца и достаточных компенсаторных резервах проявления этого синдрома в покое могут вообще не возникать. Для обнаружения ХСН на этих этапах развития болезни требуется проведение нагрузочных проб.

В настоящее время вряд ли у кого-то вызывает сомнение тот факт, что структурные изменения органа при патологии возникают раньше функциональных. А это значит, что первые клинические признаки не предшествуют структурным изменениям, а следуют за ними (Саркисов Д. С., 1987). Клиническая картина болезни определяется, с одной стороны, объемом и характером поражения структур, с другой – активностью компенсаторных реакций, которые развертываются сразу же после повреждения клеток и тканей, т. е. степенью их компенсации. Если повреждение структуры не слишком велико, а компенсация полная, тот никаких клинических проявлений в условиях повседневной жизни не будет. Их можно выявить при повышенной физической нагрузке. Чем ниже полнота компенсации, тем ярче проявляется клиническая картина. Морфологические изменения органа (сердца) не обусловливают в полной мере клинические проявления, а опосредуются через компенсаторные реакции организма (Саркисов Д. С., 2000).

По-видимому, глубоким заблуждением является утверждение о том, что активация САС и РААС приводит к ремоделированию сердца, т. е. к его морфологической перестройке. Повышение активности этих систем на ранних стадиях болезни есть проявление компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сократительной функции сердца (см. гл. 4). Они способствуют гипертрофии ЛЖ как одному из важнейших компенсаторных механизмов. Гипертрофия миокарда компенсирует неполноценность поврежденной ткани увеличением ее массы. Она предшествует явным признакам недостаточности сердца при основных хронических заболеваниях системы кровообращения. Ремоделирование сердца связано с постепенным прогрессированием или периодическим рецидивированием болезней сердца. Оно состоит не только в гипертрофии желудочков, но сопровождается увеличением полостей сердца, уменьшением функционирующей ткани, замещением ее соединительной тканью, развитием кардиосклероза. Повышение активности САС проявляется в положительном инотропном и хронотропном действии на сердце, тогда как РААС поддерживает тонус сосудов, артериальное давление и объем циркулирующей крови. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень сердечной деятельности. Ремоделирование сердца есть результат течения хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

В течении любого хронического процесса можно выделить отдельные периоды, или стадии болезни. Первая стадия характеризуется поражением структур и полной компенсацией или, точнее, субкомпенсацией их функций. В этой стадии пациентов считают «практически здоровыми», хотя при проведении нагрузочных проб можно выявить определенные функциональные нарушения. Хронический процесс, раз возникнув, постоянно развивается, что сопровождается дальнейшим повреждением клеток и тканей. Функция органа (сердца) также постепенно нарушается, а компенсаторный ресурс организма уменьшается и не способен полностью обеспечить нормальную работу этого органа и организма в целом. По мере нарастания процесса наступают необратимые морфологические и функциональные изменения сердца, что проявляется в выраженной СН и других симптомах болезни.

Поэтому говорить о ХСН как о терминальной стадии хронических заболеваний сердца, завершающем этапе сердечно-сосудистого континуума, на наш взгляд, не совсем корректно. К этому периоду течения болезни поражение структур сердца достигает таких размеров, что оно не способно выполнять свою функцию по перекачиванию крови, т. е. насосную функцию. К тому же компенсаторные возможности организма к этому времени полностью исчерпаны.

В процессе развития болезней сердца степень выраженности ХСН может меняться в ту или другую сторону. В период спонтанной ремиссии или под влиянием лечения она уменьшается, при обострении болезни – нарастает. СН как функциональный синдром характеризует тяжесть течения того заболевания, проявлением которого она является. Поэтому, если быть логичным, то СН следует рассматривать с точки зрения степени декомпенсации сердечной деятельности, а значит, степени нарушения сократительной функции сердца (Малов Ю. С., Обрезан А. Г., 2006).

Заключая данную главу, можно сказать, что ХСН – это синдром, проявление сердечно-сосудистых заболеваний, вызванное нарушением функции сердца как насоса, вследствие чего не обеспечиваются потребности организма. Этот синдром характеризуется нарушением как систолической, так и диастолической функции желудочков.

ГЛАВА 3

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение ХСН как болезни вызвало необходимость изучения ее распространенности, этиологии, патогенеза и лечения. При решении этой проблемы исследователи встретились с целым рядом трудностей, которые при современных подходах оказались неразрешимыми. Если же рассматривать ХСН как синдром хронических заболеваний сердца, то частота ее проявлений должна соответствовать встречаемости этих заболеваний. В большинстве экономически развитых стран, в том числе и в России, заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимают первое место. По данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ и ИБС растет из года в год, вместе с ней увеличивается и число больных с ХСН. По-видимому, это положение ни у кого не вызывает сомнения. При любом заболевании сердца нарушается его сократительная функция, а значит, появляется СН, выраженность которой зависит от объема повреждения и компенсаторных ресурсов.

При рассмотрении ХСН как болезни, а хронических заболеваний сердца как ее причины возникает целый ряд проблем. Основная из них – отсутствие единых критериев диагностики и методов раннего распознавания ХСН. К сожалению, исследователи, изучающие распространенность ХСН, пользуются разными критериями диагностики и в основном учитывают только выраженные формы – ХСН III – IV ФК. Такой подход значительно искажает истинное положение дел и, в первую очередь, не позволяет определить частоту выявляемости данной патологии.

Выводы о распространенности ХСН во многом зависят от контингента больных, включенных в статистическую выборку, от различий в дизайне исследования, от возраста и пола исследуемых групп населения, а главное, от критериев диагностики.

Довольно часто начальные проявления ХСН, выявляемые только при физической нагрузке, вообще не принимаются во внимание. Более того, в настоящее время нет надежных методов диагностики ранних стадий этого синдрома, обозначаемых как сердечная недостаточность напряжения. Диагностика ХСН с применением мягких критериев вряд ли отражает истинную распространенность данного синдрома. Эти критерии включают: наличие сердечно-сосудистых заболеваний, одышки при медленной ходьбе и более выраженной. Такие признаки проявляются у больных с ХСН II – III ФК. Жесткие критерии диагностики (наличие сердечно-сосудистых заболеваний, одышки при медленной ходьбе, тахикардии, отеков любой выраженности и слабости любой степени) выявляют ХСН III – IV ФК. К жестким критериям также относят величину ФВ менее 40 %.

Диагностика ХСН по показателям ФВ ЛЖ не может считаться достоверной, ибо эта величина оказывается нормальной (более 50 %) у 55 % пациентов с очевидной СН и даже у 20 % больных с тяжелыми формами СН (Мареев В. Ю. [и др.], 2006а). В ближайшем будущем ожидается увеличение числа больных с нормальной сократимостью миокарда (Owan T. E. [et al.], 2006), правильнее сказать – с сохраненной ФВ. В 80-х гг. прошлого столетия уже высказывались сомнения относительно некорректного использования ФВ в качестве показателя сократительной функции миокарда. И это было подтверждено более поздними исследованиями.

В настоящее время нормативные значения ФВ ЛЖ недостаточно обоснованы научными данными. Поэтому она не может служить единственным ориентиром для постановки диагноза ХСН. По результатам наших исследований, ФВ у здоровых людей колеблется от 58 до 65 %. Как ее увеличение, так и уменьшение есть признак нарушения сократительной функции ЛЖ.

Отсутствие единых подходов к постановке диагноза приводит к значительным расхождениям при изучении не только распространенности ХСН, но и гендерных различий, а также при определении ее прогноза. Сам факт заболевания сердца и сосудов по критериям существующих классификаций уже подразумевает присутствие ХСН различной степени выраженности. Она наблюдается у больных на всех стадиях развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отсутствие хронических заболеваний сердца практически исключает наличие ХСН.

Жесткие критерии диагностики, позволяющие выявить ХСН III – IV ФК, вряд ли годятся для изучения распространенности данного синдрома (болезни). При таком подходе трудно себе представить, что статистика, основанная на весьма условных показателях, дает обоснованные результаты и объективную оценку. Она не учитывает больных с доклиническими (скрытыми) формами ХСН (ХСН напряжения), не всегда имеющими явные признаки.

Зависимость распространенности ХСН от критериев включения ярко подтверждают результаты европейских исследователей. По Фремингемским критериям, уровень распространенности ХСН составлял 4,1 случая на 1000 мужчин и 1,6 на 1000 женщин (Ho K. K. [et al.], 1993; Remes J. [et al.], 1992). При использовании мягких критериев этот уровень оказался равен соответственно 24,5 и 19,4 случаев (Mosterd A. [et al.], 2001), т. е. в 6 – 12 раз больше. Эти данные подтверждаются отечественными исследователями. При анализе репрезентативной выборки были выявлены 8,9 % больных с ХСН, диагностированной по мягким критериям (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004; Агеев Ф. Т. [и др.], 2010; Мареев В. Ю. [и др.], 2006а; Мареев В. Ю. [и др.], 2006b). При использовании жестких критериев больных оказалось 2,3 %. Мягкие критерии диагностики позволяют выявлять больных с ХСН I – IV ФК, но даже при этом обнаруживаются не все случаи СН напряжения. Жесткие критерии дают возможность учитывать больных только с ХСН III – IV ФК (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010; Мареев В. Ю. [и др.], 2006a). По результатам клинических исследований с использованием инструментальных методов, в Европейской части РФ распространенность ХСН I – IV ФК по Фремингемским критериям составляла 7 %, а ХСН III – IV ФК – 2 % (Беленков Ю. Н. [и др.,], 2006b; Фомин И. В. [и др.], 2006). В настоящее время принято считать, что распространенность клинически выраженной ХСН составляет около 2 % среди взрослого населения от 25 до 80 лет.

По данным исследования MONICA (Tunstall-Pedoe H. [et al.], 1994), больных с отсутствием симптомов СН в среднем в каждой группе почти столько же, сколько пациентов с классической симптоматикой этого синдрома. Реальная распространенность ХСН в Европе в 2 раза выше, чем дает статистика, за счет асимптомных форм СН (McMurray J. J. [et al.], 2007). Среди пациентов с явной клинической картиной ХСН женщин оказалось больше, чем мужчин. Соотношение их составило 7: 3. В группе пациентов с асимптомными формами СН соотношение полов было обратным (Mosterd A. [et al.], 2001).

Ранее уже отмечалось, что ХСН развивается у каждого больного хроническим сердечно-сосудистым заболеванием. Однако степень выраженности ее будет зависеть от того, на какой стадии болезни пациент становится объектом исследования врача. Об этом свидетельствуют только что приведенные сведения о наличии у больных скрытых форм СН.

При исследовании больных ГБ, ИБС и ИМ предложенными нами методами с использованием принципа золотой пропорции (см. разд. 7.6) у всех пациентов была выявлена ХСН I – IV ФК, обусловленная систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ. У части больных ГБ в покое были получены отрицательные результаты, но при физической нагрузке выявлялись признаки СН, состоящие в увеличении продолжительности систолы и уменьшении длительности диастолы относительно кардиоцикла. Это подтверждается и эхокардиографическим методом с использованием отношений размеров и объемов ЛЖ во время систолы и диастолы (Малов Ю. С., 2011a; 2011b).

Разный уровень распространенности ХСН, полученный в различных популяциях, зависит в значительной мере от дизайна исследования. Но даже и те результаты, которые приводятся в литературе, заставляют задуматься над решением проблемы достоверной диагностики ХСН.

По литературным данным, во всем мире ХСН страдают около 22 млн человек. В Европе это число составляет 6,5 млн, в США – 5 млн (2,3 % населения США старше 20 лет) (Cleland J. G. F. [et al.], 2001). В России в 2002 г. зарегистрировано 8,1 млн больных, из них 3,4 млн имели ХСН III – IV ФК (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Частота ХСН зависит от возраста пациентов. Так, в возрасте 45 – 64 лет она встречается у 3 % пациентов, в возрасте 67 – 75 лет – у 6 %, в возрасте старше 75 лет – у 10 %(HoK.K.[etal.], 1993). Средний возраст больных с ХСН в Европейской части РФ составил 63,7 ± 10,9 лет, мужчин – 63,3 ± 11, женщин – 64,0 ± 11,0. В Европе средний возраст больных в выборках был выше 67 лет (Мареев В. Ю. [и др.], 2006b). Максимальная распространенность ХСН приходится на возраст 60 – 69 лет. Значительно чаще ХСН страдают женщины, на их долю пришлось 70,9 % от всех исследуемых.

При обследовании в кардиологических стационарах ХСН была зафиксирована у 92 % больных. Оказалось, что только тест с 6-минутной ходьбой имел положительный и высокочувствительный результат в 92,8 % случаев. Этот показатель тесно связан с одышкой, которая была подтверждена в стационаре в 89,5 % случаев (Беленков Ю. Н. [и др.], 2006b).

Статистические данные отмечают неуклонный рост числа случаев ХСН во всем мире. Если в конце прошлого столетия в экономически развитых странах ХСН страдали 1 – 2 % населения (Мареев В. Ю. [и др.], 2006a), то в настоящее время эта доля достигла 5 %. В США ежегодно диагностируется до 400 тыс. новых случаев ХСН.

Распространенность ХСН в Европе составляет 5,5 % (Cleland J. G. [et al.], 2005; Cleland J. [et al.], 2000). Примерно такие же данные (5,6 %) были получены при эпидемиологическом исследовании населения Российской Федерации (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004; Агеев Ф. Т. [и др.], 2010).

Данные Фремингемского исследования свидетельствуют, что главной причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (у 40 % мужчин и женщин), на 2-м месте идет артериальная гипертензия (у 37 % женщин и у 30 % мужчин). Часть больных имела сочетание ИБС и АГ (Jones C. G. [et al.], 2000). При анализе 31 эпидемиологического исследования, по данным J. R. Teerlink [et al]. (1991), ИБС была названа главной причиной развития ХСН в 50,3 % случаев, идиопатические повреждения миокарда – в 18,2 %, клапанные пороки сердца – в 4 %,АГ – в 3,8 %.Приналичии ИБС у больных до 65 лет ХСН чаще развивалась у мужчин, чем у женщин. В возрастной группе старше 65 лет риск развития ХСН на фоне ИБС был выше у женщин, чем у мужчин (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Дискуссионным остается вопрос о причинах развития ХСН (подробнее см. гл. 4). Значительная часть исследователей считает, что в основе развития ХСН лежит нарушение сократительной функции миокарда. Но в последнее время к причинам возникновения ХСН относят патологические процессы в сердце, ассоциированные с конкретным синдромом или болезнью. Так, основной причиной развития ХСН I – IV ФК в популяции Европейской части РФ, согласно исследованию «ЭПОХА – О – ХСН», является АГ, выявляемая у 87,2 % больных с ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010). Второй по частоте причиной развития ХСН была ИБС. Она встречалась у 57,8 % больных с ХСН I – IV ФК. В 17,4 % случаев в анамнезе больных с ХСН отмечался инфаркт миокарда, что в 17 раз чаще, чем в среднем в популяции. По результатам других исследований, частота ИБС как фактора риска развития ХСН колеблется от 50,3 до 59 %. У

/

всех больных СН ассоциируется с АГ и у

/

больных – с ИБС.

Комбинация ИБС и АГ или наличие одного из этих заболеваний встречается у 90 % больных с ХСН (The ONTARGET Investigators, 2008). Следует заметить, что сочетание двух болезней не означает, что одна из них является причиной другой. На наш взгляд, ХСН представляет собой не болезнь, а синдром этих заболеваний (см. гл. 2). Вызывает некоторое недоумение, когда мерцательную аритмию – симптом хронических заболеваний сердца – рассматривают как одну из причин развития ХСН. Она обнаруживается у 12,7 % больных с ХСН. Выявление мерцательной аритмии у больных с ХСН – еще не повод объявлять ее причиной развития СН, как и указанные выше болезни. Сама мерцательная аритмия – это следствие тех же заболеваний сердца, что и ХСН: кардиосклероза, стеноза митрального отверстия, тиреотоксикоза, тяжелых воспалительных поражений миокарда. В этом случае правильнее говорить о том, что к развитию ХСН приводят поражения структур сердца, а не симптом этих заболеваний, которым является мерцательная аритмия. Безусловно, и ХСН, и мерцательная аритмия – проявления поражения структур сердца. Появление мерцательной аритмии усугубляет течение ХСН, но это вызвано прогрессированием основного заболевания.

В последнее время особое внимание уделяется сахарному диабету как причине развития ХСН. В российской выборке он выявлен у 16 % больных c ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004). Частота сахарного диабета может колебаться от 15 до 25 %. Трудно себе представить, что именно он служит непосредственной причиной ХСН. Скорее всего, развитие ХСН у таких больных идет опосредованно. Нарушение углеводного и жирового обмена приводит к возникновению атеросклероза и развитию ИБС, а затем уже формируется ХСН. Сахарный диабет 2-го типа может предшествовать ИБС или следовать за ней. Чаще процессы нарушения углеводного и жирового обмена идут параллельно. Примером тому может служить метаболический синдром, при котором у больных часто выявляется ХСН.

ХСН является одним из частых поводов для госпитализации. Особенно это касается категории пожилых людей. Почти половина больных (49 %) госпитализируется в связи с утяжелением ХСН. Ее считают одной из главных причин инвалидизации и смертности больных. Такое утверждение, правда, вызывает определенное сомнение. ХСН как синдром целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы определяет тяжесть их течения, но не смертность и инвалидизацию. Причиной этих последних служат те заболевания сердца и сосудов, которые влекут за собой СН, и их осложнения. К числу осложнений можно отнести: нарушения ритма сердца, отек легких, застойную пневмонию, тромбоэмболии, сердечный цирроз печени, нарушения мозгового кровообращения. Ухудшение прогноза жизни больных с ХСН определяется возрастом больных, ранее перенесенным ИМ или инсультом, наличием у них сахарного диабета, постоянной фибрилляции предсердий и почечной недостаточности. Так, 75 % мужчин и 62 % женщин с диагнозом ХСН умирают в течение 5 лет после проявления первых признаков заболевания, причем на первый год приходится до 30 % смертельных исходов (Беленков Ю. Н. [и др.], 2002; Даниелян М. О., 2001; Фомин И. В. [и др.], 2006). Этот уровень смертности в 6 – 7 раз выше общепопуляционного в тех же возрастных группах. За последнее время в США и Европе смертность от ХСН увеличилась с 7,2 до 8,8 % случаев на 100 000 населения.

Такой уровень смертности наблюдался у больных с ХСН III – IV ФК. При более легких формах ХСН смертность несколько меньше. Так, годичная смертность больных с ХСН I ФК составила 10 %, при II ФК – 20 %, при III ФК – 40 % и при IV ФК – 60 %. В Нижегородской области показатель смертности у больных с ХСН I – IV ФК за 4 года составил 24 %, т. е. 6%вгод.

Следует отметить, что уровень смертности в течение последних 10 лет остается на одном уровне, благодаря базисной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), b-адреноблокаторами (БАБ) и спиронолактонами. В среднем в течение года в репрезентативной выборке среди больных с ХСН умирают около 10 %, а в течение 5 лет – около половины больных с тяжелыми формами ХСН. Больные погибают от сердечно-сосудистых осложнений: внезапной коронарной смерти и ОСН (Бадин Ю. В., Фомин И. В., 2005). В последнее время появились данные об отчетливой тенденции к снижению смертности от ХСН. В США она составила за год 6,3 %, а при наличии сахарного диабета – 10,2 %.

У половины больных с ХСН смерть наступала в результате развития рефрактерности к терапии. Это значит, что морфологические изменения сердца у этих больных достигли наивысшего предела, а компенсаторные ресурсы организма были полностью исчерпаны. Причиной смерти у второй половины больных были возникшие желудочковые тахиаритмии. Внезапная смерть чаще наблюдалась у больных с ХСН II – III ФК (30 – 80 % случаев), значительно реже – у больных с ХСН IV ФК (5 – 30 %) (Owan T. E. [et al.], 2006). В РФ за один год умирает 880 – 986 тыс. человек, страдающих ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Отсутствие единых подходов к постановке диагноза ХСН (использование мягких или жестких критериев, учет ФВ) и надежных методов ее ранней диагностики в разных странах приводит к значительным расхождениям при изучении не только распространенности данного синдрома, но и его этиологии. Не выдерживает никакой критики рассмотрение болезней как причины синдрома этих заболеваний, который возводится в ранг нозологической формы. Ассоциация ХСН с каким-либо заболеванием не может быть доказательством причинной связи последнего с развитием СН. Следуя такому принципу, скоро мы дойдем до того, что будем лечить симптомы болезней, а не больных, и удивляться тому, что смертность их не уменьшается, несмотря на применение лекарственных препаратов с абсолютно доказанной эффективностью.

ГЛАВА 4

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Как уже обсуждалось в предыдущей главе, причиной развития ХСН считаются заболевания сердечно-сосудистой системы. Это звучит по крайней мере странно. По данной формулировке болезнь является причиной развития ее признака (синдрома), а не он – ее проявлением. Причиной развития ХСН является нарушение сократительной функции сердца, и связана она с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца. Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). Это наблюдается при следующих заболеваниях:

– острый инфаркт миокарда;