Инфекционные болезни и сестринское дело

6. Назовите принципы построения сестринского диагноза.

7. Перечислите мероприятия третьего этапа сестринского процесса.

8. Каков объем работы на четвертом этапе?

9. В чем заключается пятый этап сестринского процесса?

II. Специальная часть

11. Кишечные инфекции

11.1. Брюшной тиф. Паратифы A и B

Брюшной тиф и паратифы А, В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S. paratyphi A et В) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифопаратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5–10 дней, в стоячей – более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) – 1–2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокая температура действует на возбудителя губительно: при кипячении он погибает мгновенно, при температуре 60 °C – через 4–5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также способствуют гибели возбудителя. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3 % лизол, 3 % хлорамин) возбудитель погибает в течение 2–3 мин.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В – это антропонозы, и источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни. Они могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев, и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный. Он реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифопаратифозными заболеваниями регистрируется в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15–40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15–20 лет), однако известны и случаи повторного заболевания.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока; оставшаяся часть возбудителя переходит в тонкий кишечник и внедряется в его лимфатические образования (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит его усиленное размножение с развитием воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангиит).

После «прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло, и развивается бактериемия, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.). Происходит паренхиматозная диффузия и усиленное размножение микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса – Сахарова.

В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновением рецидивов или формированием бактерионосительства.

Основные морфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания: 1) «мозговидное набухание»; 2) стадия некроза; 3) образование язв; 4) стадия чистых язв; 5) заживление язв.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10–14 дней с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.

Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание). Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое «домашнее» лечение эффекта не дает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит (вплоть до анорексии), появляется бессонница. Температура тела в течение недели постепенно, лестницеобразно повышается и достигает 39–40 °C.

При осмотре больного в этот период наблюдается следующее: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двух-волновой характер его), снижается АД. Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободны от налета, ярко-красного цвета («тифозный язык»), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком («фулигинозный язык»). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.

Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентериальных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень, селезенка. Отмечается запор.

Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

Период разгара начинается с 7–8-го дня заболевания: температура в пределах 39–41 °C, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, наблюдаются симптомы интоксикации и нарушение сознания вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляются бред, галлюцинации.

На 8–9-й день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4–5, реже 20–25 элементов, которая через 3–5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.

В разгар болезни со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.

Длительность периода разгара болезни составляет 1–1,5 недели.

В период реконвалесценции температура литически снижается до нормы. При брюшном тифе различают следующие типы температурных кривых: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.

С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифопаратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив – после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, так как развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой (до 4–5 дней), острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В. Клиническую картину брюшного тифа и паратифов можно различить только на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более раннее, на 4–7-й день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием: розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.

В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.

Осложнения. При тифопаратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии встречаются редко.

Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7–9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, ИТШ.

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целости кровеносных сосудов и развивается на 2–3-й неделе заболевания. При большом кровотечении наблюдается резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривых температуры и пульса. Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя). Это происходит в следующих случаях: кровотечение было слишком массивным; оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника; стул был вслед за кровотечением.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3–4-й неделе болезни и по частоте составляет 1–8%. Ранние симптомы перфорации – боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от «хирургических» прободных язв при брюшном тифе «кинжальная» боль в животе встречается очень редко. Чаще всего она бывает умеренной, в связи с чем при тифопаратифозных заболеваниях медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе.

Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки) являются: отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания; отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; симптом Щеткина – Блюмберга; болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.

Спустя 4–6 ч после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.

Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура тела снижается, кожа становится еще бледнее, отмечается акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии.

Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства.

Лабораторная диагностика. Абсолютным и ранним критерием специфической диагностики тифопаратифозных заболеваний является выделение возбудителя из крови (гемокультура) – посев 10–15 мл крови на 100–150 мл 10 % желчного бульона. Кровь для гемокультуры забирается во все периоды заболевания при наличии гипертермии начиная с первого дня болезни. Предварительный результат может быть получен через 2 дня, а окончательный – через 4–5 дней. С конца 2-й – начала 3-й недели заболевания производится посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура).

Серологические методы исследования применяются начиная с 6-го дня болезни. Реакция агглютинации Видаля в настоящее время применяется редко. Наиболее чувствительной и специфичной является РНГА (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами в которой для О-антител являются 1:160, а для Vi-антител – 1:80.

Сестринский процесс, особенности ухода. Всем больным независимо от тяжести заболевания показан строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и 6–7 дней после нормализации температуры тела. Только с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть в постели, а с 10–11-го дня – ходить.

Сестринский процесс, как и при любом другом заболевании, начинается с обследования пациента и установление его проблем.

Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверия между медсестрой и пациентом, последующего выяснения субъективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода.

При выяснении жалоб обращается внимание на общую слабость, головную боль, нарушение сна, снижение аппетита, сухость во рту.

В анамнезе выясняется начало заболевания (острое, постепенное), нарастание лихорадки при отсутствии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей.