Курс лекций по спортивной медицине для самостоятельной подготовки студентов заочной формы обучения

II.6.2 Понятие о воспалении. Причины, стадии развития, признаки

Воспаление – реакция организма на действие болезнетворных факторов, заключающаяся в развитии комплекса функциональных и структурных изменений. Этот комплекс изменений проявляется развитием на подвергшемся воздействию участке (ткань, орган) особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации (размножение клеточных элементов). Воспаление рассматривается, как защитно-приспособительная реакция на болезнетворное раздражение.

Причины воспаления чрезвычайно многообразны: патогенные микроорганизмы, животные паразиты, физические агенты (механическое повреждение, воздействие высоких и низких температур, электрическая и лучевая энергия и т.д.), химические вещества экзогенного и эндогенного характера.

Воспаление является общей реакцией организма, проявляющейся местным патологическим процессом, т.е. локализованном в определенном участке. К внешним признакам, возникающим на месте воспаления относятся: краснота, припухлость, повышение температуры, боль и нарушение функции. При воспалительных процессах во внутренних органах и хронических воспалительных процессах некоторые признаки могут быть выражены слабее или отсутствовать. Следует подчеркнуть, что местный воспалительный очаг всегда находится во взаимосвязи с общими функциями организма, которые в большей или меньшей степени влияют на особенности его проявления. К общим признакам воспаления относятся: изменение обмена веществ, повышение общей температуры тела (лихорадка), изменение иммунных свойств организма, увеличение количества лейкоцитов в крови (воспалительный лейкоцитоз), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

В течении каждого воспалительного процесса можно выделить определенные фазы воспалительной реакции:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ (в переводе с латинского – повреждение). Под воздействием патологического агента происходит перерождение или гибель клеток, их некроз. Гибель клеток является как бы началом цепной реакции воспаления. В очаге воспаления в этой стадии наблюдаются количественные и качественные нарушения тканевого обмена (дистрофии) и распад клеточных элементов, в связи с чем наблюдаются изменения тканевой среды в виде: сдвига РН крови в кислую сторону (повышение концентрации водородных ионов), увеличения осмотического давления, накопления жирных кислот, появления нехрогормонов. В результате гибели клеток образуются различные вещества, обладающие способностью вызывать расширение кровеносных сосудов (гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин), и лейкотоксин, стимулирующий эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, альтерация как бы подготавливает ткани к развитию второй и третьей фаз воспаления.

2. ЭКССУДАЦИЯ (в переводе с латинского – пропотевание). В основе этого феномена лежат сложные изменения регуляции кровотока, которые, сопровождаясь нарушением тканевого обмена, приводят к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов (капилляров и прекапиляров), выходу жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистых стенок в окружающую ткань. Процесс выпотевания из сосудистого русла жидкости и выхода форменных элементов крови в воспаленную ткань носит название экссудации. Накапливающаяся в тканях воспаленной области жидкость называется экссудатом. Первоначально, сосудистые расстройства при экссудации заключаются в расширении в воспаленном участке мелких артерий и артериол, капилляров, что сопровождается гиперемией, усилением кровотока, а затем кровоток замедляется вплоть до развития стаза. По мере замедления кровотока в очаге воспаления происходит перемещение форменных элементов за пределы сосуда. Лейкоциты поглощают посторонние частицы, отмирающие тканевые элементы, бактерии с последующим их растворением и уничтожением. Такое явление получило название фагоцитоз. Значение лейкоцитов в воспалительной реакции не ограничивается явлениями фагоцитоза и внутриклеточного переваривания поглощенных бактерий и различных частиц. Лейкоциты, особенно нейтрофилы, обладают выраженной ферментативной активностью и при своем распаде освобождают большое количество ферментов, которые растворяют белки. В связи с этим при массированном выходе лейкоцитов в очаг воспаления ткани подвергаются расплавлению. В зависимости от качественного и количественного содержания в плазменном экссудате белков, типа эмигрирующих клеток различают несколько видов экссудата, как следствия воспалительной реакции: серозный экссудат (бедная белками жидкость), гнойный (преобладают нейтрофилы), геморрагический (с большой примесью эритроцитов), фибринозный.

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение клеточных элементов). На всем протяжении воспалительной реакции, начиная с момента повреждения ткани, наблюдаются пролиферативные явления, которые особенно выражены в поздние стадии воспаления. Стадия пролиферации характеризуется анаболическими процессами, что выражается в повышении в клетках синтеза РНК и ДНК, клеточных ферментов. В последней фазе воспаления происходит усиленное образование соединительной ткани и кровеносных сосудов. Молодая, энергично развивающаяся, размножающаяся ткань, богатая кровеносными сосудами, называется грануляционной тканью. В конечном итоге в воспалительном очаге остаются одни фибробласты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани (рубцовой), количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.

В зависимости от выраженности основных процессов воспаления различают: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Форма воспаления определяется в одних случаях особенностями болезнетворного фактора, а в других – реактивной готовностью организма и состоянием его иммунной системы.

Альтеративное воспаление – характеризуется преобладанием дистрофических изменений и некроза. Оно большей частью наблюдается в паренхиматозных органах (печень, сердечная мышца, почки) при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.

Экссудативное воспаление – характеризуется значительным образованием воспалительного выпота (экссудата). Различают катаральное воспаление (преимущественно слизистых оболочек дыхательных путей, пищевода, желудка), для которого характерен серозный экссудат. Фибринозное воспаление чаще возникает под действием дифтерийной палочки, дизентерийной палочки, пневмококков (на слизистых оболочках полости рта, миндалин, дыхательных путей, полости плевры и т.д.). Геморрагическое воспаление наблюдается при сибирской язве и чуме. Гнойное воспаление возникает главным образом под влиянием стафилококков и стрептококков, менингококков и др. Гной представляет собой погибшие лейкоциты и расплавленные, некротизированкые, ткани, содержит активные ферменты, молочную кислоту.

Пролиферативное воспаление – характеризуется выраженными явлениями размножения клеток и новообразования тканей. Чаще встречается при хронически протекающих инфекционных заболеваниях (туберкулез, ревматизм, сифилис). При этих инфекциях в тканях могут образовываться грануломы – узелки, состоящие из грануляционной ткани. При этом виде воспаления разрастается соединительно-тканная основа органа, соединительная ткань пронизывает воспалительный очаг и замещает погибшие паренхиматозные клетки. В дальнейшем соединительная ткань, превращаясь в рубцовую, обусловливает сморщивание и уменьшение органа в объеме. Такое явление носит название – цирроз (легких, печени, почки и т.д.).

Течение и исходы воспаления. По характеру течения воспаление может быть острым, подосгрым и хроническим. Для острого воспаления характерно быстрое начало с ярко выраженными воспалительными явлениями. Медленно протекающее воспаление со слабо выраженными признаками, с преобладанием пролиферативных явлений называют хроническим. Подострое воспаление – как бы переходная степень между первыми формами. Деление воспаления на острое и хроническое является относительным, весьма условным. Процесс воспаления, начавшийся остро, может перейти в хронический (туберкулез, воспаление почек, ревматизм и др.), в свою очередь хронически протекающий воспалительный процесс может давать картину обострения, т.е. острого воспалительного процесса.

Исходы воспаления:

а) полное восстановление строения и функции ткани,

б) заживление с образованием соединительнотканных рубцов, которые могут не отразиться на функции органа и ткани (например, небольшой рубец на коже) или могут привести к тяжелому нарушению функции органа (сморщивание клапанов сердца при ревматическом процессе и, как следствие, порок сердца),

в) гибель ткани, и, в зависимости от того, насколько жизненно важен орган, смерть организма.

Таким образом, воспаление является патологическим процессом, сочетающим в себе как элементы повреждающего характера, так и явления мобилизации защитно-приспособительных сил организма. Защитные механизмы на известных этапах развития воспаления при определенных условиях могут терять свое приспособительное значение и приобретают прямо противоположный характер. Это относится и к альтерации, приводящей к гибели ткани, и к экссудативному процессу в целом, в результате чего наступает нарушение питания тканей, их ферментативное расплавление, и к воспалительной пролиферации, в результате которой вытесняются нормальные ткани.

II.6.3 Нарушение теплорегуляции в организме. Переохлаждение и перегревание. Понятие о лихорадке

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ – это способность организма удерживать температуру тела на определенном уровне, несмотря на значительные температурные колебания внешней среды. Эта способность присуща гомойотермным животным, в том числе и человеку (теплокровным, с постоянной температурой тела), в отличие от пойкилотермных животных, не имеющих постоянной температуры тела, зависящей от температуры внешней среды (холоднокровные: все животные за исключением птиц и млекопитающих). У человека постоянство температуры тела обеспечивается путем регуляции теплопродукции – химическая теплорегуляция, и отдачи тепла во внешнюю среду – физическая теплорегуляция.

ХИМИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется за счет изменения интенсивности обменных процессов во всех тканях и органах. Главными органами теплообразования являются печен и скелетные мышцы.

ФИЗИЧЕСКАЯ теплорегуляция осуществляется путем отдачи тепла проведением (конвекция), лучеиспусканием (радиация) и испарением влаги.

Регуляция теплообмена в организме контролируется центральной нервной системой при непосредственном участии эндокринной системы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).

Расстройства теплового баланса проявляются в трех формах: в виде перегревания (гипертермия), переохлаждения (гипотермия) и лихорадки. Все эти расстройства возникают в связи с нарушением терморегуляции в организме и сопровождаются изменением температуры тела.

ГИПЕРТЕРМИЯ – временное повышение температуры тела, которое возникает под влиянием внешних факторов, затрудняющих достаточную отдачу во внешнюю среду тепла, образующегося в организме. Этому способствует высокая температура окружающего воздуха, высокая влажность и неподвижность воздуха. Например, у спортсменов (марафонский бег, спортивная ходьба) перегревание может наступить в процессе длительной напряженной работы при неблагоприятных атмосферных условиях, при несоответствии одежды гигиеническим требованиям (синтетическая, не пропускающая воздух и влагу) и при нарушении питьевого режима (чрезмерное ограничение приема жидкости). Быстрый подъем температуры тела до 42 градусов приводит к резкому расстройству деятельности центральной нервной системы. Нарушения деятельности ЦНС при высокой температуре тела называется тепловым ударом. Симптомами теплового удара являются: потеря сознания, рвота, судороги, падение артериального давления, аритмия, слабый нитевидный пульс.

ГИПОТЕРМИЯ возникает в результате усиленной теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействии на организм низких температур. Одним из условий, способствующих охлаждению, является отсутствие активных мышечных движений, физическое утомление, психическое угнетение, потеря крови. Прием алкоголя, вызывающего расширение сосудов кожи и резко усиливающуюся потерю тепла, ускоряет охлаждение организма. Опасность переохлаждения в спортивной практике может возникать при занятиях зимними видами спорта, альпинизмом, туризмом. Следует помнить, что дети в силу несовершенства механизмов терморегуляции значительно легче подвергаются переохлаждению.

При воздействии на организм холода сразу вступают в действие компенсаторные механизмы: сужение периферических сосудов (что ведет к уменьшению теплоотдачи), повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливающие теплообразование в мышцах), увеличение секреции адреналина надпочечниками, усиление гликогенолиза в печени и повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия). Реализация перечисленных компенсаторных механизмов обеспечивает снабжение глюкозой усиленно сокращающихся мышц. В дальнейшем компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, в первую очередь центральной нервной системы, где в силу потери тепла, сужения кровеносных сосудов и кислородного голодания происходит усиление тормозных процессов. Симптомами гипотермии являются: низкое артериальное давление, резкое замедление пульса и дыхания, снижение содержания сахара в крови (гипогликемия), появление чувства сильной усталости и сонливости. При снижении температуры тела ниже 23 градусов наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца.

ЛИХОРАДКА – общая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей, выражающуюся в повышении температуры тела. Этими чрезвычайными раздражителями могут быть патогенные микроорганизмы, различные химические вещества, продукты белкового происхождения при всасывании их в кровь, расстройства эндокринной регуляции, повреждение головного мозга и т.д. Все эти факторы воздействуют на нервные центры теплорегуляции, функция которых нарушается. Повышение температуры тела при лихорадке развивается вследствие ограничения отдачи тепла в окружающую среду (уменьшение кровообращения в коже, прекращение потоотделения) и увеличения образования тепла (за счет усиления окислительных процессов, особенно в мышцах и печени).

Лихорадочная реакция в своем развитии проходит три стадии:

1. Подъем температуры – сопровождается ограничением теплоотдачи за счет сужения кожных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, снижения кожной температуры, прекращения потоотделения, появления "гусиной кожи". При быстрых подъемах температуры резкий спазм кожных сосудов вызывает ощущение холода (озноб). В этой стадии возрастает обмен веществ и теплопродукция в мышцах и печени.

2. Фиксация температуры на высоких цифрах сопровождается относительным увеличением теплоотдачи. При этом кожное кровообращение становится интенсивнее, бледность кожных покровов может сменяться их гиперемией, температура кожи растет. Чувство холода и явления озноба проходят, временами возникает потоотделение.

3. Спад температуры характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией, при этом отмечается резкое расширение периферических сосудов, сильное потоотделение.

Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов, то указанные стадии очень четко выражены. При более длительных лихорадочных состояниях отмечаются и суточные колебания температуры: максимум температуры тела приходится на 5-8 часов вечера, минимум на 4-6 часов утра.

Температура тела может снижаться резко, критически, что носит название: кризис. При этом возникает опасность развития острой сердечно – сосудистой недостаточности. Медленное снижение температуры – лизис – протекает обычно легче.

По степени лихорадочной реакции различают следующие виды температур: субфебрильную (не выше 38°), умеренную (38°-39°), высокую (39°-41°), чрезмерную (выше 41°). При длительной лихорадке различают температурные кривые следующих основных типов: а) постоянная – когда суточные колебания температуры не превышают 1°, б) ремиттирующая – с суточными колебаниями более 1, в) перемежающаяся – интермиттирующая, когда имеет место чередование в пределах суток подъема температуры и снижение ее до нормы, г) гектическая – или истощающая – очень большие подъемы и резкие спады температуры. Характерные особенности температурных кривых при различных острых заболеваниях издавна расценивались как имеющие диагностическое и прогностическое значение.

Во время лихорадки могут происходить значительные нарушения многих функций организма, и в первую очередь со стороны центральной нервной системы (бред, галлюцинации, угнетение психики). Резкое усиление обмена веществ приводит к падению веса тела. При .этом повышенный распад белков способствует поступлению в кровь токсических продуктов распада. Значительно учащается ритм работы сердца, падает артериальное давление, учащается дыхание, угнетается деятельность пищеварительного тракта, изменяется функция почек. В период лихорадочного состояния необходимо полностью исключать занятия физической культурой и спортом из-за опасности различных осложнений, следует помнить, что повышение температуры тела это проявление какого-то заболевания, которое следует лечить.

II.7 Понятие о патогенезе и саногенезе

Уровневые механизмы защиты организма

Патогенез – учение о механизмах возникновения, развития и течения болезни. В механизмах патологических процессов важная роль принадлежит этиологическим факторам, т.е. имеется выраженная связь причинного фактора с развитием и течением болезни. Эти соотношения могут быть в следующих вариантах:

1) болезнь продолжается до тех пор, пока действует этиологический фактор (например, глистные заболевания);

2) этиологический фактор дает толчок, начало болезни, а в дальнейшем болезнь развивается в его отсутствие (т.е. играет роль как бы пускового механизма). Пример: ожоговая болезнь.

3) Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни (пример: инфекционные заболевания).

Действие патогенных факторов в значительной степени зависит от путей его распространения в организме. Различают тканевой, гуморальный и нервный пути.

Тканевой путь – это распространение болезнетворного раздражителя с места внедрения по продолжению (в пределах одной ткани, с одной клетки на другую) и по соприкосновению (переход с одной ткани на другую).

Гуморальный путь – это распространение патогенного фактора через жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость). С током крови и лимфы могут распространяться болезнетворные микроорганизмы, вирусы, некоторые паразиты, токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения, злокачественные клетки, оторвавшиеся от опухоли.

Нервный путь – при действии патогенного фактора на живую ткань возникает раздражение рецепторов, быстро распространяющееся по нервным проводникам. Под воздействием этой импульсации из очага повреждения возникает изменение функций в различных отделах ЦНС, что рефлекторно вызывает как мобилизацию «аварийных защитоприспособительных реакций», так и резкое нарушение функций соответствующих органов и систем. Нервная система может быть путем распространения патогенного фактора и в прямом смысле: по параневральным оболочкам и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалита.

Саногенез – учение о механизмах выздоровления.

Выздоровление – это активный сложный процесс, который включает в себя пять этапов:

1) устранение повреждающих факторов,

2) восстановление структуры поврежденного органа,