Факультетская хирургия: конспект лекций

2) вторичные перитониты – обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев.

* По характеру клинического течения различают:

1) острый перитонит – наиболее частая форма;

2) подострый перитонит;

3) хронический перитонит.

По этиологическому фактору:

1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно–кишечного тракта – кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;

2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно–кишечному тракту, – гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;

3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения – крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

* По характеру выпота в брюшной полости:

1) серозный;

2) фибринозный;

3) фибринозно–гнойный;

4) гнойный;

5) геморрагический;

6) гнилостный.

По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;

2) диффузный разлитой перитонит – поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:

а) местный диффузный перитонит – локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;

б) распространенный диффузный перитонит – занимает несколько анатомических областей живота;

в) общий перитонит – поражение всей брюшины;

В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.

В клинике различают 3 стадии:

– реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

– токсическая, 2—3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника – живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно–почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

– терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3—6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4—5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4—7 сутки.

Общие принципы лечения перитонита:

1) устранение источника;

2) санация брюшной полости;

3) адекватное дренирование брюшной полости;

4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей;

5) обязательный контроль водно–электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;

6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;

7) использование гемо-, плазмо–и лимфосорбции.

Лекция 9. Рак ободочной кишки. Клиника. Диагностика. Лечение

В возникновении рака ободочной кишки большую роль играют предраковые заболевания, к которым относят полипы и полипоз толстой кишки, ворсинчатые опухоли, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Малое количество клетчатки в потребленной пище также может приводить к развитию рака.

Выделяют 4 стадии рака ободочной кишки.

I стадия – небольшая ограниченная опухоль в толще слизистой оболочки или подслизистого слоя. Метастазов в лимфатические узлы нет.

II А стадия – опухоль больших размеров, но занимает не более полуокружности кишки, не выходит за ее пределы, без метастазов в регионарные лимфоузлы.

II Б стадия – опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайшие лимфатические узлы.

III А стадия – опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без метастазов в регионарные лимфатические узлы.

III Б стадия – опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарные лимфоузлы.

IV стадия – обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или любая опухоль при наличии отдаленных метастазов.

Клиническая картина зависит от локализации опухоли, типа ее роста, размеров, наличия осложнений и включает следующие симптомы:

1) боли в животе – у 80—90 % больных. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Они связаны с воспалением в зоне распада опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть малой интенсивности, тупыми или тянущими, но при развитии кишечной непроходимости становятся очень сильными, схваткообразными;

2) кишечный дискомфорт, проявляющийся потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области;

3) кишечные расстройства, вызванные воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются урчанием в животе, запорами, поносами, вздутием живота. При резком сужении просвета кишки развивается частичная или полная обтурационная непроходимость;

4) патологические выделения: примесь крови, гноя, слизи в кале отмечается у половины больных раком ободочной кишки. Кровь в кале появляется вследствие распада опухоли, а слизь и гной – в результате воспаления в зоне распада и сопутствующего колита;