Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области

Препарат не следует применять у пациентов с отягощенным аллергическим анамнезом, при поражении печени, при почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.

В течение ряда лет в анестезиологии используют внутривенный анальгетик пропофол (диприван), легко управляемый и обеспечивающий быструю посленаркозную реабилитацию пациента. При его применении в комбинации с кетамином или фентанилом сохраняется самостоятельное дыхание больного, отмечается полная амнезия периода врачебного вмешательства, отсутствуют двигательные реакции, пациенты быстро выходят из наркоза. Непродолжительное вмешательство – до 30 мин – обеспечивается общей дозировкой пропофола до 400 мг.

Но небходимо помнить, что пропофол оказывает кардиодепрессивное действие (гипотония, синусная аритмия, сокращение сердечного ритма), поэтому его применяют в сочетании с кетамином, обладающим симпатомиметическим действием, или с фентанилом – сильным аналгетиком, что весьма удачно восполняет дефицит обезболивания, достигаемого применением пропофола.

При применении пропофола повышается интенсивность и продолжительность капиллярного кровотечения из раны (пульпы зуба, лунки), что требует дополнительных усилий врача и времени.

Помимо пропофола в амбулаторной анестезиологической практике могут быть использованы дормикум, дорикум, флормидал и другие препараты в сочетании с проводниковой и инфильтрационной местной анестезией.

Водорастворимость дормикума позволяет при его применении дозировать степень наркотического состояния больного от легкой седации до глубокого сна без угнетения дыхания и гемодинамических расстройств. Другое свойство этого препарата – вызывать выраженную антероградную амнезию – позволяет использовать его с целью программируемой седации при проведении вмешательств с применением местной анестезии в условиях сохранения контакта с больным.

При комбинации дормикума с опиоидами и ненаркотическими аналгетиками достигается усиление гипнотического эффекта препарата, что позволяет отказаться от применения кетамина. В качестве аналгетиков применяются фентанил и сталол.

Положительного результата аналгезии удается достичь на основе использования сочетания мидазолама и фентанила, чем обеспечивается плавное засыпание пациента и достигаемый психоэмоциональный комфорт. Для индукции анестезии без премедикации требуется 0,2 – 0,3 мг/кг, затем подключают фентанил.

2.3.1. Осложнения и ошибки при общем обезболивании

Основным преимуществом ингаляционного наркоза, применяемого в поликлинических условиях перед неингаляционным, в частности перед внутривенным, является легкая управляемость и возможность регулировать его глубину. При применении ингаляционного наркоза в условиях хорошо оборудованного анестезиологического отделения (кабинета) и при наличии бригады высококвалифицированных анестезиологов опасность развития осложнений невелика.

Однако риск применения общего обезболивания превышает степень риска стоматологического вмешательства. Для ингаляционных аналгетиков характерны токсичность, дозозависимая депрессия сердечно-сосудистой системы и дыхания, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления, гепато- и нефротоксичность. Так, применение фторотана может вызвать аритмию, брадикардию, артериальную гипертензию, токсический гепатит, угнетает дыхание. Метоксифлуран и энфлуран нефротоксичны, их применение абсолютно противопоказано у пациентов с почечной недостаточностью. Дифлуран вызывает сильное раздражение слизистых оболочек, усиление слюноотделения, задержку дыхания, кашель, ларингоспазм.

Необходимо учитывать и вероятность развития осложнений, возникающих в результате возможного взаимодействия используемых при оперативном вмешательстве обезболивающих средств с лекарственными наркотическими препаратами, принятыми пациентом накануне оперативного вмешательства.

Летальность, связанная с общим обезболиванием в амбулаторных условиях стоматологических учреждений, например, в Великобритании за период с 1970 г. составила соотношение 1: 258 000 (Стош В. И. [и др.], 2002).

Значительно чаще осложнения во время наркоза встречаются при применении фармакологических препаратов для внутривенного введения, так как большинство из них в полной мере не отвечают требованиям, которые предъявляют к наркотическим средствам, используемым в амбулаторной практике.

Наиболее тяжелым осложнением является остановка сердца как результат передозировки наркотика, заболеваний сердечнососудистой системы и т. д. Признаки прекращения сердечной деятельности: отсутствие пульса на крупных артериях, резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, расширение зрачков, отсутствие сердечных тонов и прекращение дыхания. При развитии этого осложнения немедленно прекращают введение наркотического вещества, производят внутривенные или внутрисердечные инъекции сердечных средств и 1 мл адреналина (в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5 % раствора новокаина), одновременно осуществляют искусственную вентиляцию легких и наружный массаж сердца.

Угнетение и остановка дыхания (асфиксия, апноэ) могут возникнуть в результате передозировки наркотика (например, фторотана), наступления паралича дыхательного центра или ларингоспазма либо явиться следствием западения языка, попадания в дыхательные пути рвотных масс и т. п. Первые признаки асфиксии – цианоз, потемнение крови в ране. При их появлении необходимо незамедлительно прекратить проведение наркоза, снять маску, очистить полость рта, проверить проходимость дыхательных путей, дать больному кислород и приступить к искусственной вентиляции легких.

Рвота является результатом неправильной подготовки больного к наркозу. Остаточный объем желудочного содержимого уменьшается при пероральном введении 150 мл воды за 1 – 2 ч до операции. При рвоте возникает опасность затекания рвотных масс в дыхательные пути, что приводит к удушью во время операции и развитию аспирационной пневмонии в послеоперационном периоде. При возникновении рвоты необходимо немедленно прекратить подачу газонаркотической смеси, снять маску, открыть рот больного, повернуть его голову набок и тщательно очистить полость рта марлевыми салфетками.

Западение языка приводит к нарушению дыхания, которое вдруг становится хриплым. Появляется асфиксия. Осложнение развивается в результате смещения нижней челюсти назад в том случае, когда язык не зафиксирован. Его необходимо осторожно захватить языкодержателем и вытянуть кпереди. Особенно часто подобные осложнения возникают у тучных людей с короткой шеей.

Помимо отмеченных осложнений при проведении наркоза и в посленаркозном периоде наблюдаются и другие, чаще всего связанные со свойствами используемого фармакологического препарата. Так, при применении фторотана при углублении наркоза снижается артериальное давление, нарастает брадикардия. При использовании кетамина в послеоперационном периоде могут наблюдаться головокружение, бред, галлюцинации, нервномышечное возбуждение. Сомбревин может способствовать развитию флебитов, тромбофлебитов и выраженной гипотонии. При разведении изотоническим раствором натрия хлорида до концентраций 2,5 % снижается вероятность развития этого осложнения. При применении всех наркотических препаратов в посленаркозном периоде может наблюдаться тошнота.

При проведении внутриротовых вмешательств под общим обезболиванием может произойти аспирация слюны или крови, проникновение инородных тел в дыхательные пути.

При обеспечении анестезиологического пособия в условиях стационара значительно реже, чем в поликлинике, приходится встречаться с проявлениями аллергического характера. Во-первых, потому что применяемые для общего обезболивания фармакологические вещества реже вызывают аллергические реакции, а вовторых, оказываемое ими наркотическое воздействие снижает остроту возможных аллергических проявлений. Тем не менее вероятность анафилактоидной реакции всегда существует.

Вероятность развития такой реакции на введенный препарат непредсказуема; тяжесть ее проявления зависит не от дозы аллергена, а от степени предрасположенности организма пациента к аллергии.

Важное значение в профилактике осложнений имеет предоперационная подготовка пациента, включающая использование необходимых медикаментозных препаратов и психологического компонента. Такая подготовка не может строиться на «стандартной премедикации». Она всегда должна быть индивидуальной и основываться на тщательном дооперационном обследовании пациента. Кроме того, должно быть исключено применение всех препаратов, к которым выявлена повышенная чувствительность и непереносимость.

Важное значение имеет проблема послеоперационного обезболивания у пациентов, часто оказывающихся на этом этапе вне стен лечебного учреждения. Развивающиеся послеоперационные боли, являясь первопричиной проведенного оперативного вмешательства в шокогенной зоне, способны вызвать регидность мышц грудной клетки, передней брюшной стенки, снижение жизненного объема легких, коллапс альвеол, гипоксемию и нарушение оксигенации крови (Lui S. [et al.], 1995). На этом фоне может развиться тахикардия и гипертензия как следствие возникающей гиперактивности симпатической нервной системы, приводящей, в свою очередь, к послеоперационной гиперкоагуляции, повышению риска тромбообразования и высокой вероятности развития острого инфаркта миокарда (Breivik H., 1995).

Адекватная послеоперационная аналгезия, достигаемая назначением нестероидных противовоспалительных препаратов или других аналгетиков, является обязательным условием послеоперационной реабилитации пациента.

Непременным требованием к использованию общего обезболивания является высокий профессионализм анестезиологов, обеспечение специальных условий и наличие современного оборудования.

Глава 3

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Больные с воспалительными заболеваниями тканей челюстнолицевой области составляют более 95 % от общего числа пациентов, обращающихся за помощью в хирургические отделения стоматологических поликлиник. В основном это больные с воспалительными заболеваниями одонтогенной этиологии, среди которых преобладают острые и хронические периодонтиты, перикоронит (пародонтит).

Более 30 % коечного фонда специализированных стационаров также занято больными с воспалительными заболеваниями, где осложненные формы течения острой одонтогенной инфекции (ООИ) составляют большинство случаев. Второе место по численности приходится на больных с воспалительными заболеваниями многофакторной этиологии: верхнечелюстными синуситами, сиалоаденитами, артритами височно-нижнечелюстных суставов.

Около 3 % коечного фонда занимают больные с воспалительными заболеваниями неодонтогенной этиологии, где фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление кожных покровов лица и шеи являются доминирующими видами поражения.

Сравнительно небольшую по численности группу составляют пострадавшие с остеомиелитом костей лицевого черепа посттравматической этиологии, своевременная и целенаправленная помощь которым позволяет предупреждать развитие тяжелых осложнений – неправильного сращения отломков и формирования ложных суставов.

Особую, сравнительно малочисленную группу составляют больные со специфическими воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области: актиномикозом, туберкулезом, сифилисом.

Таким образом, все многообразие воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи может быть представлено в виде трех основных форм, где первое место занимают одонтогенные процессы, второе – воспалительные заболевания смешанного генеза и третье – воспалительные процессы неодонтогенного происхождения.

3.1. Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области

В настоящее время нет общепризнанной классификации нозологических форм воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии.

Существуют различные точки зрения на механизм развития заболевания, а следовательно, и на классификацию нозологических форм.

Одна группа авторов (Львов П. П., 1946; Дубов М. Д., 1961; Уваров В. М., 1956; Верлоцкий А. Е., 1960; и др.) предлагает объединить все формы острого одонтогенного воспаления, развивающегося за пределами структуры зуба, понятием «остеомиелит» Эти авторы полагают, что воспаление периодонта, костного мозга, эндоста, периоста и мягких тканей следует рассматривать только как стадии развития одной нозологической формы – остеомиелита, так как все эти процессы проистекают в единой анатомической и тесной физиологической связи.

Другая группа авторов (Евдокимов А. И., Васильев Г. А., 1964; и др.) предлагает выделить в самостоятельные нозологические формы периодонтит, периостит, остеомиелит, остеофлегмону, аденофлегмону, лимфаденит, не отрицая вместе с тем, что развитие воспалительного процесса этих анатомических образований связано с перемещением фокуса воспаления от «причинного» зуба в любом возможном направлении.

И наконец, третья группа авторов (Лукомский И. Г., 1958; Лукьяненко В. И., 1967; и др.) выделяет как самостоятельные нозологические формы периодонтит и остеомиелит, полагая, что периостит и флегмона околочелюстных тканей являются лишь фазами их клинического проявления.

Отсутствие единой общепринятой классификации одонтогенных форм воспаления объясняется рядом причин.

Первая – недостаточная изученность патогенеза заболевания, так как ни одна из известных методик не позволяет объективно наблюдать динамику его развития in vivo на клеточном уровне. Вторая – созданные модели воспаления кости челюсти на животном не могут быть в полной мере трансполированы на человека, а существующие патолого-анатомические методики обработки костных блоков и изготавливаемые на этой основе микропрепараты не позволяют проследить механизм развития заболевания, а следовательно, и получить исчерпывающее представление о его сущности.

Это объясняет несостоятельность предложенных классификаций, в которые включен не только перечень нозологических форм, выделенных на основе установленной этиологии и предполагаемого механизма развития заболевания, но и стадии или отдельные клинические его проявления, такие как отек, инфильтрат, периостит, лимфаденит.

Очевидно, что недостаточность сведений о механизме развития заболевания исключает возможность предложить исчерпывающе обоснованную схему его нозологических форм. Вместе с тем накопленный клинический опыт и имеющиеся результаты проводимых патолого-анатомических и гистологических исследований многих авторов позволяют суммировать эти сведения и предложить классификацию, которая, на наш взгляд, отвечала бы необходимым требованиям.

Во-первых, такая классификация должна быть достаточно простой, а любая составляющая ее нозологическая форма обосновываться результатами анализа жалоб больного, его опроса, осмотра и инструментально-аппаратурного обследования, доступного каждому амбулаторному врачу. При этом мы учитываем относительное представление о сущности патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний и ограниченность набора информативных методик обследования больного, на основе которых врач должен поставить диагноз, оказать необходимую помощь больному и оформить медицинскую документацию в требуемом объеме в условиях ограниченного отрезка времени на амбулаторном приеме.

Во-вторых, классификация должна обеспечивать преемственность оценки проведенного обследования больного и поставленного на ее основе диагноза заболевания в понимании между врачами. В противном случае одна и та же клиническая картина различными клиницистами может оцениваться по-разному (например, как острый периодонтит, периостит, остит или остеомиелит), что часто и происходит.

Как известно, «нозологической формой (единицей) может явиться только определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клиникоморфологической картины». Понятно, что под это определение не попадает стадия или симптом заболевания. Уже поэтому к числу нозологических форм нельзя отнести отек, инфильтрат или лимфаденит. Все эти клинические проявления заболевания являются обратимыми при условии устранения первопричины их развития – это не законченные формы развивающегося заболевания, а лишь стадии его развития.

Любое воспаление начинается с сосудистой реакции на уровне микроциркулярного русла (МЦ-русла), проявляясь в проницаемости сосудов и последующей инфильтрации – проникновением фагоцитов в зону воспаленных тканей. Особенностью воспаления одонтогенной этиологии является постепенное, длительно продолжающееся инфицирование периапикальных тканей, под воздействием чего происходит постепенно развивающееся хроническое воспаление их структур. По мере накопления критической массы микробных тел и произошедших морфологических изменений в тканях возникает клинически проявляющаяся картина воспаления, которая, по-видимому, всегда по своей сути является обострением хронически протекающей воспалительной реакции.

В результате этого развивается отек, затем образуется инфильтрат. Но эти стадии воспаления обратимы: при удалении продуктов распада из пульпарной камеры и каналов корней зуба при периодонтите отек спадает, инфильтрат рассасывается, лимфаденит исчезает. Если же больной не получает помощи и процесс нарастает, то вслед за развитием инфильтрата начинается процесс фагоцитоза: образуется абсцесс (флегмона) – необратимые фазы процесса воспаления, которые являются законченными формированиями и должны быть отнесены к нозологическим формам.

Такова динамика клинической картины, которую наблюдает врач в воспаленных мягких тканях.