Кулинарная книга диабетика

Эти вещества могут повреждать клетки поджелудочной железы, если на них развивается аллергия, и тогда увеличивается потребность организма в инсулине.

Инсулинозависимый диабет можно отнести к аутоиммунным заболеваниям (когда вырабатываются вещества (антитела), повреждающие клетки своего же организма). Об этом говорят довольно частое сочетание ИЗД с другими аутоиммунными болезнями (например, такими как ревматизм), обнаружение у больных с инсулинозависимым диабетом антител к антигенам клеток поджелудочной железы. Антитела к антигенам клеток поджелудочной железы выявляются в 100 раз чаще у больных ИЗД, чем у здоровых людей, и в 10 раз чаще, чем у больных ИНЗД.

Далее я хочу сказать о роли питания в развитии диабета. Избыточное питание и связанное с ним ожирение являются важными внешними факторами, повышающими риск развития ИНЗД. При инсулинонезависимом диабете у четырех из пяти больных имеется ожирение различной степени. Переедание приводит к повышенной выработке инсулина, повышение уровня которого в крови приводит к уменьшению чувствительности организма к инсулину. Играет свою роль и наследственная предрасположенность к нарушению выработки инсулина. Кроме того, у таких больных нарушен аппетит, он всегда повышен.

Наследственная предрасположенность к инсулинозависимому диабету связана с определенными генами, а при инсулинонезависимом диабете такой связи нет.

ИЗД в зависимости от того, как он развивается, делится на два подтипа: аутоиммунный диабет и диабет, вызванный вирусами.

При аутоиммунном диабете находят антитела к клеткам поджелудочной железы на всем протяжении заболевания.

При диабете, вызванном вирусами, антитела исчезают в течение первого года.

В последнее время выделяют еще одну форму диабета – медленно развивающийся инсулинозависимый диабет с медленным нарастанием инсулиновой недостаточности. При этой форме ИЗД 1—3 года можно обойтись соблюдением диеты и применять сахароснижающие препараты. Но потом все равно приходится прибегать к назначению уколов инсулина.

При ИЗД в конечном итоге развивается абсолютная инсулиновая недостаточность.

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Выявление явного диабета обычно не представляет трудностей. У больных появляются весьма характерные жалобы на выраженную сухость во рту, повышенный аппетит и постоянное чувство голода, выраженную жажду и соответственно потребление большого количества жидкости, частое и обильное мочеиспускание, похудание и снижение массы тела (при ИЗД), постоянную сонливость, непроходящую общую слабость, на частые инфекционные заболевания (фурункулы, воспаление десен и др.). Некоторых женщин беспокоит зуд кожи в области наружных половых органов, мужчин – воспаление крайней плоти. В анализах выявляются гипергликемии (повышение глюкозы крови) и глюкозурия (глюкоза в моче).

Причиной повышения сахара в крови является снижение усвоения глюкозы вследствие недостатка выработки инсулина или уменьшения нормального действия инсулина в человеческом организме.

Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к появлению сахара в моче. Это происходит потому, что полное обратное всасывание глюкозы в почках происходит при уровне глюкозы в крови не более 8,88 ммоль/л. Когда происходит превышение этой концентрации, то появляется глюкоза в моче. При этом появляется повышенное мочеотделение, которое иногда достигает 8—9 л в сутки (но обычно не более 3—4 л, при норме около 1,5 л).

Выраженная жажда и сухость во рту связаны, с одной стороны, с обезвоживанием организма вследствие чрезмерного выведения жидкости через почки, а с другой —с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины и натрия. Для диабета характерна сниженная работа слюнных желез.

Исхудание при инсулинозависимом диабете происходит из-за повышенного выделения глюкозы с мочой; при этом выделяется глюкоза, поступившая с пищей и образовавшаяся в результате распада жиров и белков.

Вместе с гипергликемией при сахарном диабете происходят и другие нарушения обмена, такие как повышение уровня жиров в крови, повышение уровня молочной кислоты, появление в крови ацетона.

Повышение уровня молочной кислоты в крови и повышение кислотности крови (гиперлактацидемия) связаны с избыточным поступлением молочной кислоты из мышц, почек, легких. Печень при диабете не может переработать такое количество молочной кислоты.

Увеличение поступления жиров в печень, где они перерабатываются, приводит к увеличению образования ацетона и других вредных для организма веществ. Это состояние называется диабетическим кетоацидозом.

Нарушение усвоения глюкозы при отсутствии признаков болезни иногда не обнаруживается много лет. Проявления инсулинозависимого диабета развиваются обычно остро, быстро (особенно у молодых людей).

У больных с инсулинонезависимым диабетом недуг обычно начинается медленно и развивается несколько недель или месяцев, часто впервые выявляется случайно, при обращении к врачу по поводу других болезней. Характерно, что некоторые больные замечают, что попавшие на обувь и одежду капли мочи, высыхая, оставляют белые пятна.

Бывает, что диабет выявляется, когда больные обращаются к врачу уже по поводу осложнений: с нарушениями зрения, катарактой, поражением кровеносных сосудов, с нарушениями работы почек.

По тяжести диабет различают легкий, средней тяжести и тяжелый.

При легкой степени диабета для нормализации содержания в крови сахара достаточно соблюдения диеты. Обычно это возможно при инсулинонезависимом диабете.

При среднетяжелом диабете есть возможность добиться нормализации уровня сахара применением инсулина или использованием сахароснижающих средств.

При тяжелом течении диабета обычно развиваются поздние осложнения, такие как микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов глаз, почек), нейропатия (поражение нервной системы).

Углеводный обмен при сахарном диабете может быть компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.

Компенсация – это такое состояние, когда под влиянием лечения нормализуется содержание глюкозы в крови и исчезает глюкоза из мочи.

При субкомпенсации отмечаются умеренное повышение содержания глюкозы в сыворотке крови (не более 13,9 ммоль/л), выделение глюкозы с мочой (не более 50 г в сутки) и отсутствие ацетона в крови.

При декомпенсации содержание глюкозы в сыворотке крови более 13,9 ммоль/л, а в моче превышает 50 г в сутки, также отмечается появление ацетона в крови.

При диабете врачи выделяют такое понятие, как «инсулинрезистентность». Оно означает, что для достижения нормального действия инсулина (когда глюкоза крови в пределах нормы) необходимы гораздо более высокие дозы инсулина, т. к. организм привыкает к определенному уровню инсулина.

В поджелудочной железе у здоровых людей вырабатывается 30—45 ЕД инсулина, сколько нужно для полной нормализации углеводного обмена. Но у части больных диабетом для такой нормализации необходимы повышенные дозы инсулина.

Инсулинрезистентность имеет различные причины. Она может развиваться в связи с нарушением выработки инсулина, наличием гормонов, ослабляющих действие инсулина, нарушением чувствительности тканей и органов организма к действию инсулина.

Проявления осложнений сахарного диабета

Самые грозные осложнения сахарного диабета, наиболее часто приводящие к смерти, – это осложнения связанные с сердечно-сосудистой системой. Они могут проявляться в виде преимущественного поражения самого сердца (инфаркта миокарда) или кровеносных сосудов, как мелких, так и крупных.

Самыми частыми из поздних осложнений сахарного диабета являются сосудистые поражения, которые наиболее часто приводят к инвалидности или смерти. Диабетические ангиопатии (поражения сосудов) проявляются в виде поражения как крупных, так и средних сосудов (макроангиопатия), а также в виде поражения мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия).

Крупные сосуды у больных диабетом поражаются атеросклерозом – появляются жировые бляшки на внутренней поверхности сосудов, распространено замещение соединительной тканью внутренней поверхности кровеносных сосудов. Поражаются чаще всего коронарные, мозговые, почечные артерии и артерии верхних и нижних конечностей.

Для диабета характерно, что вместе с поражением сосудов крупного и среднего калибра поражаются и мелкие сосуды.

При отсутствии диабета у больных атеросклероз поражает только крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии), а при диабете страдают и более мелкие артерии.

Нарушенное кровообращение в сосудах ног ведет к гангрене, которая поражает в первую очередь большой палец стопы. Развивается сухая гангрена, для которой характерно отсутствие боли.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов) является причиной возникновения ретинопатии (поражения сосудов глаз), нейропатии (поражения нервной системы).

Повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови является одной из главных причин нарушений, которые лежат в основе повреждения стенки сосудов. Гипергликемия вызывает повышенную проницаемость стенок сосудов и накопление белков в стенке сосудов, что приводит к сужению кровеносных сосудов.

Дополнительной причиной сосудистых изменений (особенно в крупных сосудах) при сахарном диабете является нарушение жирового обмена.

Поражения кровеносных сосудов происходят при всех формах сахарного диабета.

Особенностью поражения сосудов при диабете является то, что у молодых людей (даже с длительно существующим диабетом) ангиопатии могут ограничиваться только поражением мелких кровеносных сосудов, а у больных старшего возраста поражения сосудов часто сочетаются с атеросклерозом. Особенно часто и глубоко при сахарном диабете поражаются мелкие сосуды почек и сетчатки глаз.

Самым характерным проявлением диабетической ретинопатии являются микроаневризмы – цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок сосудов глаз.

Диабетическая нефропатия

В основе изменений при диабетической нефропатии лежит повреждение внутренней стенки почечных сосудов.

Начинающаяся нефропатия может развиться через 5 лет от начала заболевания, а наиболее часто – через 10—15 лет. Отмечается небольшое повышение уровня белка в моче. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

Проявления нефропатии обнаруживается у 30—40 % больных ИЗД через 15—20 лет от начала заболевания. Нарастает содержание белка в моче – более 0,5 г в сутки, появляется постоянная артериальная гипертензия (повышение артериального давления выше обычного).