Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

Клиническая картина

Определяется основным заболеванием (например, ревматоидным артритом, туберкулезом, раком).

Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1–5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В

-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врожденной или приобретенной. Преобладающий возраст – старше 60 лет.

Этиология

Пернициозная анемия: фундальный гастрит (тип А). AT к париетальным клеткам желудка. Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла). Другие В

-дефицитные анемии: вегетарианская диета без дополнительного приема витамина В

. Гастрэктомия. Синдром приводящей петли. Инвазия лентецом широким. Синдром мальабсорбции. Хронический панкреатит. Хронический алкоголизм. ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).

Клиническая картина

Определяется дефицитом витамина В

. Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.). Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы). Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба). Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция). Со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия. Кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Клиническая картина

Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.

Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.

Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина – нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при хронической почечной недостаточности, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).

Апластические анемии – группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией в периферической крови вследствие угнетения кроветворной функции костного мозга.

Классификация

1. Врожденные – анемия Фанкони.

2. Приобретенные – результат воздействия химических (бензол), лекарственных (тетрациклин, сульфаниламиды), инфекционных (вирус гепатита В) агентов и ионизирующего излучения.

3. Идиопатические – причина заболевания неясна.

Клиническая картина

Характерные черты апластических анемий: общие признаки (одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, слабость, систолический шум на верхушке сердца, снижение массы тела). Частое присоединение инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации вследствие лейкопении (нейтропении). Крупные и мелкие кровоизлияния (в том числе в сетчатку глаза), кровотечения различной локализации (меноррагия, мелена, носовые кровотечения), обусловленные тромбоцитопенией. Анемия Фанкони. Существует 2 типа:

1) классический (тип I). Низкий рост. Микроцефалия. Деформации скелета (отсутствие или гипоплазия первой пястной или лучевой кости). Аномалии почек и сердца.

Гипоспадия. Гиперпигментация кожи. Глухота;

2) тип 2 характеризуется наличием малых аномалий развития.

Острая постгеморрагическая анемия – нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Клиническая картина

Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Внезапная сухость во рту – важный признак острого кровотечения. Гемолитические анемии – большая группа анемий, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней). Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть внесосудистым (в селезенке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.

Этиология

Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы – наследуемые, а внеклеточные – приобретенные.

Общие признаки

Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой, боли в пояснице и животе, шок в результате нарушения микроциркуляции, желтуха, спленомегалия, гемоглобинурия.

СИМПТОМ АРИТМИИ СЕРДЦА

Аритмии сердца – группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) – 60–90 в минуту в состоянии покоя.

Классификация аритмий:

1) нарушение автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; синдром слабости синусно-предсердного узла;

2) эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров: миграция наджелудочкового водителя ритма; ритм предсердножелудочкового соединения; идиовентрикулярный редкий ритм – гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков; идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60 – 120 в минуту возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков;

3) нарушение проводимости: синатриальная блокада; межпредсердная блокада; АВблокада (см. блокада атриовентрикулярная I степени, блокада атриовентрикулярная II степени, блокада атриовентрикулярная III степени); внутрижелудочковые блокады;

4) синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта; Синдром Клерка – Леей – Кристеско;

5) нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма: экстрасистолия: синусовая, предсердная, из предсердно-желудочкового узла, желудочковая.

Пароксизмальная тахикардия: предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий, трепетание и мерцание желудочков.

Этиология

Функциональные расстройства нервной системы: неврозы, стресс, ваготония. Органические поражения нервной системы: опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, ИМ нарушения электролитного баланса, изменения содержания в крови калия, кальция, магния.

Влияние токсических веществ: окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества.

Гипоксемия (снижение кислорода в крови): сердечная недостаточность, легочное сердце.

Интоксикация лекарственными средствами: например, антиаритмическими препаратами, В-адреномиметиками, сердечными гликозидами.

Специальные методы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование; электрофизиологическое исследование.

БРАДИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ