Оториноларингология: Руководство. Том 2

Симптомы и клиническое течение. Признаки подскладочного ларингита в большинстве случаев типичны и касаются прежде всего детей, внешний вид которых перед кризом не свидетельствует о наличии у них каких-либо заболеваний. Как уже отмечалось, подскладочный ларингит характеризуется приступом ложного крупа (pseudocroup[10 - Ложный круп – это особая форма острого подскладочного ларингита, характеризующаяся периодически наступающими и более или менее быстро проходящими признаками острого стеноза гортани; встречается преимущественно у детей в возрасте 2–7 лет.]), для которого характерно внезапное начало; возникает чаще ночью, как правило у здоровых до того детей или страдающих острым респираторным заболеванием. Возникновение приступа ночью объясняется тем, что в горизонтальном положении усиливается отек подскладочного пространства и ухудшаются условия откашливания слизи. Известно также, что в ночное время усиливается тонус парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва), что повышает секреторную активность слизистых желез ВДП, в том числе гортани, трахеи и бронхов.

При ложном крупе ребенок просыпается ночью, у него быстро нарастает удушье, выражены признаки инспираторной одышки – втяжение на вдохе яремной и надключичных ямок, межреберных промежутков, цианоз губ и носогубного треугольника, имеется двигательное беспокойство. В. Г. Ермолаев описал дыхательный симптом, патогномоничный для ложного крупа, заключающийся в том, что между выдохом и вдохом существует временной интервал. Характерно, что этот симптом не наблюдается при истинном крупе, при котором дыхательные циклы следуют непрерывно друг за другом без интервалов, а само дыхание шумное, стридорозное. Во время приступа ложного крупа сохраняется звучность голоса, что свидетельствует об отсутствии поражения голосовых складок – признак, нехарактерный для дифтерийного ларингита. Одновременно возникает сухой, хриплый, лающий кашель.

Наличие хриплого кашля и звонкой речи почти патогномонично для подскладочного ларингита. Указанные явления могут продолжаться от нескольких минут до 2–3 ч; приступ завершается выделением вязкой мокроты. Наутро ребенок просыпается в обычном состоянии. Приступ может повториться в ту же или в следующую ночь; иногда он не повторяется. Если удается провести непрямую ларингоскопию, можно увидеть под нормальными голосовыми складками гиперемированные, отечные валики; во время ларингоспазма голосовые складки на выдохе находятся в сомкнутом или почти сомкнутом состоянии, а на вдохе слабо расходятся, при этом дыхательная щель не превышает 2 мм. Аналогичная картина предстает и при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 7, 7).

Температурная реакция во время приступа не выражена и диссоциирует с частым пульсом. При двух-трех приступах за ночь возникает большая нагрузка на сердечную мышцу, что может привести к коллапсу[11 - Коллапс (лат. collapsus – ослабленный, упавший) – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается нарушением перфузии и гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма.].

Среди осложнений самыми тяжелыми являются бронхопневмония и ларинготрахеобронхит, при которых прогноз в отношении жизни весьма серьезен.

Диагноз устанавливают на основании описанных клинических признаков и данных прямой ларингоскопии. Дифференцируют ложный круп с рефлекторным ларингоспазмом, возникающим у детей в возрасте 2–3 лет, более выраженным, но и более коротким, который не сопровождается воспалительными явлениями, лающим кашлем, но могут быть выявлены общие конвульсии и знаки спазмофилии. Банальный острый ларингит, в отличие от ложного крупа, характеризуется определенным временным развитием и явлениями дисфонии. Основная опасность при возникновении ларингоспазма – пропустить дифтерию гортани, поэтому во всех случаях обструктивного ларингита следует исключить это инфекционное заболевание. Ложный круп отличается от дифтерийного тем, что при последнем стеноз нарастает постепенно, как постепенно нарастают признаки и дисфонии, достигая полной афонии, а в гортани наблюдаются распространяющиеся на все ее отделы характерные дифтерийные налеты (см. далее).

При дифференциальной диагностике следует также учитывать и возможность наличия у ребенка ряда патологических состояний, проявляющихся синдромом спазма гортани: врожденный стридор, пороки развития гортани, поражения гортани при врожденном сифилисе, нейротоксикоз при тяжелой нефропатии, макроглоссия, западение языка, врожденные опухоли гортани, заглоточный абсцесс, папилломатоз гортани, опухоль средостения, аденопатия, гипертрофия вилочковой железы, астматический синдром, острая пневмопатия.

Лечение. В качестве первой помощи приступ ложного крупа можно попытаться ликвидировать альтернативным раздражением других чувствительных нервных элементов. Например, Г. Л. Назарова (1960) рекомендует надавить шпателем или чайной ложкой на корень языка; возникающий рвотный рефлекс обычно снимает спазм голосовой щели. Иногда достаточно с той же целью пощекотать чем-нибудь в носу, чтобы вызвать чихательный рефлекс.

Из других методов применяют согревающие компрессы на область гортани и грудной клетки, горячие ножные ванны, горчичники на грудную и межлопаточную область и к икроножным мышцам ног, банки на спину. Некоторые врачи рекомендуют и в последующие несколько ночей будить ребенка и давать ему подслащенное питье, щелочную минеральную воду или фруктовый сок для предупреждения повторных приступов. В прошлом веке назначали внутрь ипекакуану и апоморфин в отхаркивающих дозах, при сильном кашле детям старшего возраста – кодеин, либексин.

Кашель является следствием рефлекторного возбуждения кашлевого центра и возникает как защитный механизм, препятствующий скоплению и способствующий отторжению и выделению из гортани и нижележащих дыхательных путей продуктов воспаления (слизь, слущенный эпителий, корки и др.). Различают два вида кашля: продуктивный (полезный) и непродуктивный (неполезный). Продуктивный кашель подавлять не следует, если он сопровождается выделением секрета, воспалительного экссудата, транссудата и попавших из внешней среды в дыхательные пути агентов. Во всех остальных случаях кашель называют непродуктивным, так как он причиняет дополнительное раздражение гортани.

При непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства. Их делят на две группы: препараты периферического и центрального действия. При кашле, обусловленном раздражением гортани (острый катаральный ларингит, подскладочный ларингит, ложный круп и др.), используют лекарственные средства в виде сиропов и пастилок (детям раннего возраста – для сосания пастилки на палочке типа «Чупа-Чупс»). При кашле, источником которого является раздражение слизистой оболочки трахеи и НДП, применяют ингаляции водных лекарственных аэрозолей и тепловые процедуры. В качестве противокашлевых препаратов центрального действия используют морфиноподобные соединения (кодеин, фолкодин, носкапин, декстрометорфан, коделак, колдрин) и вещества, отличающиеся по строению от опиатов (либексин, тусупрекс и др.). Одновременно назначают антигистаминные препараты (блокаторы Н

-рецепторов, обладающие седативным и холинолитическим свойствами), например дифенгидрамин (димедрол), который подавляет кашель, угнетая возбудимость кашлевого центра, усиливает действие других противокашлевых средств периферического действия.

При явлениях отека гортани наряду с антигистаминными препаратами (димедрол, диазолин, супрастин) назначают глюкокортикоидные препараты (декса-метазон, дексавен), а также антиспастические и седативные средства (хлористый кальций, глюконат кальция, фенобарбитал и др.). Детям старшего возраста назначают пульверизацию гортани (5 % раствором кокаина гидрохлорида в разведении 1: 200 в смеси с 3 % раствором эфедрина гидрохлорида), а также инстилляции 1 % раствора адреналина. Для предупреждения подскладочного воспаления в первые дни назначают антибиотики в смеси с гидрокортизоном (500 тыс. – 1 млн МЕ пенициллина и 150–200 мг кортизона ежедневно).

Острый ларинготрахеобронхит детей младшего возраста

У детей младшего возраста (1–2 года) ларинготрахеобронхит (laryngo-tracheo-bronchitis acuta liberorum) относится к одним из самых тяжелых заболеваний, осложняющих гриппозную инфекцию, нередко, несмотря на предпринятые меры, заканчивающийся летально. У детей более старшего возраста заболевание возникает реже. Острый ларинготрахеобронхит может возникать спорадически, но особенно часто – во время эпидемий гриппа. В качестве этиологического фактора чаще всего выступает группа миксовирусов параинфлюэнцы в ассоциации с кокковой инфекцией. Наиболее тяжело протекают ларинготрахеобронхиты, вызванные гемолитическим стрептококком.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, ярко-красного цвета, покрыта обильным гноевидным экссудатом, в начале заболевания жидким, затем загустевающим и образующим псевдомембранозные фибринозные пленки, спаянные с подлежащей тканью. При зеленящем стрептококке и стафилококке образуются корки желтовато-зеленого цвета, которые заполняют дыхательное дерево и вызывают обструкцию дыхательных путей.

Указанные морфологические изменения нередко влекут за собой распространенный отек легочной ткани и явления ателектаза.

Симптомы и клиническое течение. Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 38–39 °C, сопровождающимся ознобом и тяжелой эндогенной интоксикацией. Одновременно прогрессирует нарушение дыхательной функции. У больного землистый цвет лица, учащенное дыхание, крылья носа расширяются в такт дыхательным движениям грудной клетки. Дыхательные шумы, выслушиваемые над и под грудиной, свидетельствуют о том, что стеноз охватывает как гортань, так и нижележащие дыхательные пути. Основная причина обструкции дыхательных путей – обильная экссудация и затруднение выдоха, что способствует скоплению патологического содержимого в просвете гортани, трахеи и бронхов и невозможности его откашливать. При ларинготрахеоскопии тубус ларингоскопа тонет в обильных слизисто-гнойных выделениях, и конец его покрывается гнойными корками, затрудняющими осмотр. Стадия начального возбуждения быстро сменяется состоянием прострации, и ребенок часто погибает в течение 24–48 ч от начала заболевания. Причиной смерти являются бронхопневмония, аноксия и токсический миокардит.

Диагноз ставят на основании острого начала, быстро нарастающих явлений апноэ, гипоксии, признаков нарушения сердечной деятельности, тяжелого общего состояния. Дифференцировать острый ларинготрахеобронхит следует с дифтерией, банальной бронхопневмонией, астматическим состоянием (status asthmaticus) и особенно с рентгенонеконтрастными инородными телами растительного происхождения, которые нередко осложняются острым трахеобронхитом.

Лечение проводится в специализированном педиатрическом отделении и в реанимационном отделении. Основываясь на описанной клинической картине, назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия с переходом после получения антибиотикограммы на прицельное применение соответствующих антибиотических препаратов. Лечение антибиотиками дополняют назначением повышенных доз кортикостероидов в инъекциях и внутрь. Назначают также аэрозольные ингаляции муколитических средств в смеси с гидрокортизоном и антибиотиками с ингаляциями кислорода или карбогена. Одновременно применяют препараты, нормализующие сердечную и дыхательную деятельность, а также антигистаминные, противоотечные и другие средства, направленные на борьбу с токсикозом. В связи с этим используют принципы интенсивной и дезинтоксикационной терапии.

Интенсивная терапия – вид специализированного лечения больных и пострадавших, у которых в связи с тяжелым заболеванием, травмой, оперативным вмешательством или интоксикацией возникают или могут развиться опасные для жизни функциональные или метаболические расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и других систем организма. Одной из задач ухода за больными является профилактика осложнений, которые могут развиться у тяжелобольного в связи с неподвижным положением (пролежни, гипостаз), невозможностью самостоятельного питания, дефекации и мочеиспускания, наличием свищей и т. п. Интенсивная терапия включает интенсивное наблюдение и применение по показаниям комплекса лечебных мероприятий. Интенсивное наблюдение заключается в постоянном контроле за сознанием больного, важнейшими гемодинамическими показателями, частого дыхания, темпом внутривенных инфузий, соблюдением порядка лечебных назначений, а также других процессов, значимых для проведения интенсивной терапии. Интенсивное наблюдение более эффективно при применении мониторов, обеспечивающих автоматическую визуальную и сигнально-акустическую регистрацию параметров жизнедеятельности больного.

Лечебные мероприятия при интенсивной терапии включают внутривенные инфузии, в том числе пункционную катетеризацию вен, подключичной артерии, длительную искусственную вентиляцию легких, методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей (интубация), оксигенотерапию, баротерапию, гипербарическую оксигенацию, перитонеальный и экстракорпоральный диализ, гемодиализ, гемосорбцию, средства кардиостимуляции, введение лекарственных средств, парентеральное питание. В процессе интенсивного наблюдения может возникнуть необходимость в реанимации при внезапном возникновении клинической смерти, характеризующейся обратимой фазой умирания, при которой в течение определенного времени сохраняется жизнеспособность всех тканей и органов, прежде всего головного мозга и его коры. Благодаря этому сохраняется возможность восстановления жизненных функций организма с помощью реанимационных мероприятий и последующей интенсивной терапии. Длительность клинической смерти зависит от причины развития терминального состояния, длительности умирания, возраста. В обычных условиях клиническая смерть длится 3–5 мин, после чего восстановить нормальную деятельность ЦНС невозможно.

Дезинтоксикационная терапия – лечебные меры, направленные на прекращение или уменьшение действия токсических веществ на организм. Объем и способы определяются причинами, степенью тяжести и длительностью интоксикации. При экзогенных интоксикациях дезинтоксикационная терапия зависит от пути проникновения в организм, характера действия и физико-химических свойств яда (токсина), а также от скорости его нейтрализации в организме и выделения. При эндогенных интоксикациях, характерных для всех инфекционных заболеваний, а также накоплении в организме токсических веществ (катаболитов) при печеночной или почечной недостаточности дезинтоксикационная терапия необходима как дополнение к лечению основного заболевания. Снижение концентрации токсинов в крови достигается введением большого количества жидкости (1,5 л и более) в виде питья, внутривенного вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы. Одновременно вводят быстродействующие мочегонные средства (лазикс 80-100 мг внутривенно). Для предотвращения потери с мочой ионов калия и жизненно важных для функционирования органов веществ после введения диуретиков необходимо ввести раствор электролитов (лактасол, раствор Дерроу 400–500 мл). Существенным антитоксическим действием обладают гемодез, реополиглюкин, реополиглюкан, вводимые внутривенно. Эффективно пероральное применение энтеродеза (1 чайная ложка на 100 мл воды 3–4 раза в сутки). Для дезинтоксикации также используют обменное переливание крови и метод диализа – удаление низкомолекулярных и среднемолекулярных токсических соединений посредством их диффузии через специальные мембраны.

В ряде случаев для предотвращения асфиксии ребенка проводят трахеотомию, которую в последующие дни используют для введения через трахеотомическую трубку лекарственных препаратов (муколитики, фибринолитики, гидрокортизон, растворы антибиотиков). Перед трахеотомией целесообразно провести бронхоскопию для отсасывания из трахеи и бронхов патологического содержимого и введения в НДП лекарственных препаратов, после чего проводят нижнюю трахеотомию. Деканюляцию проводят спустя некоторое время после нормализации дыхания и исчезновения воспалительных явлений во всей дыхательной системе. В комплексном лечении не следует упускать из виду применение иммунопротекторов, поскольку острый ларинготрахеобронхит, как правило, возникает у ослабленных детей, нередко с признаками врожденного иммунодефицита.

Прогноз даже в условиях применения современных методов лечения остается в высшей степени серьезным, поскольку чаще всего больные дети не обладают приобретенным иммунитетом, а силы врожденного иммунитета недостаточно, чтобы противостоять грозному заболеванию. По данным французского педиатра и оториноларинголога Ж. Лемарье (Lemariey J.), прогноз ухудшается в результате осложнений, возникающих при ургентных вмешательствах, при асфиксии и вследствие вторичных осложнений со стороны легких и рубцового стеноза гортани. По статистике автора, смертность достигает 50 % у детей младше 2 лет.

Острый язвенно-мембранозный и фибринозный ларингиты

Язвенно-мембранозный ларингит встречается очень редко и вызывается фузоспириллезной микрофлорой, аналогичной той, которая вызывает ангину Симановского – Плаута – Венсана.

Диагноз устанавливают на основании характерного экссудата и наличия изъязвлений слизистой оболочки надгортанника и черпалонадгортанных складок, а также на основании одновременно протекающего или предшествующего аналогичного процесса на небных миндалинах. Окончательный диагноз устанавливают с помощью бактериологического исследования. Клинически язвенно-мембранозный ларингит можно смешать с дифтерией или с начальной стадией пемфигуса гортани.

Лечение антибиотиками приводит к быстрому выздоровлению.

Фибринозный ларингит характеризуется наличием фибринозных налетов на слизистой оболочке гортани, появляющихся после термических и химических ожогов, как постгриппозное осложнение или вследствие банального гнойного воспаления, обычно обусловленного синегнойной палочкой.

Клиническое течение не превышает 2–3 недель, после чего при симптоматическом и антибактериальном лечении наступает выздоровление.

Лечение такое же, как и при банальном остром катаральном ларингите (см. ранее).

Прогноз в отношении голосовой и дыхательной функций гортани может быть неопределенным после ожоговых рубцовых стенозов или постгриппозных парезов внутренних мышц гортани.

Острые банальные воспалительные процессы гортани, выходящие за пределы слизистой оболочки

К этой группе заболеваний относятся первично возникающие воспалительные процессы и вторичные воспаления как осложнения первичного острого катарального ларингита. Как к тем, так и к другим могут быть отнесены гортанная ангина, флегмона гортани, инфильтративный ларингит.

Гортанные ангины

Гортанные ангины – вульгарное воспаление лимфоидной ткани, содержащейся под слизистой оболочкой гортанных желудочков и грушевидных синусов, а также рассеянной в виде отдельных фолликулов по всей внутренней поверхности гортани. Воспаление проявляется образованием беловатых или желтоватых точечных образований в местах наибольшего скопления которых образуются сливные воспалительные участки лимфоидной ткани (angina follicularis laryngis, seu laryngitis follicularis). В ряде случаев значительные скопления лимфоидной ткани возникают в грушевидных синусах, острое воспаление которых получило название ангины миндалины грушевидного синуса (angina tonsillae sinus piriformis). Как отмечал С. Н. Хечинашвили[12 - Хечинашвили С. Н. – выдающийся советский и грузинский оториноларинголог, труды которого составили основу советской и грузинской оториноларингологии.] (1960), при других формах воспаления гортани поражены главным образом более глубокие ее слои. Эти заболевания составляют группу подслизистых ларингитов (laryngitis submucosa), которые некоторые авторы, наряду с фибринозными и фолликулярными ларингитами, называют гортанной ангиной.

Л. Б. Дайняк[13 - Дайняк Л. Б. (1924) – видный советский оториноларинголог, являлась заместителем директора МНИИ уха, горла и носа по научной работе. Занималась проблемой аллергологии и заболеваний гортани, а также другими актуальными вопросами клинической оториноларингологии.] (1966) делит подслизистые ларингиты на три формы: а) отечный ларингит, при котором слизистая оболочка гортани отечно-восковидная с серовато-желтоватым оттенком; б) инфильтративный ларингит, при нем слизистая гортани резко утолщена (инфильтрирована воспалительным экссудатом) и гиперемирована; в) флегмонозный ларингит, характеризующийся резко выраженным воспалением мягких тканей, а иногда и внутреннего перихондрия гортани с формированием абсцесса.

Отек гортани

Отеки гортани (oedema laryngis) бывают воспалительными и невоспалительными. Первые обусловлены токсигенной инфекцией, вторые – заболеваниями, в основе которых лежат аллергические процессы и нарушение обмена веществ (см. далее).

Воспалительный отек гортани, или отечный ларингит (laryngitis oedematosa), у взрослых чаще встречается в преддверии гортани, у детей – в подскладочном пространстве. Своим возникновением заболевание обязано токсинам, вырабатываемым стрептококками. Заболевают обычно лица, ослабленные общими заболеваниями (диабет, уремия, авитаминоз, кахексия), а также общей инфекцией (грипп, скарлатина и т. п.).

Отек возникает в рыхлом подслизистом слое соединительной ткани, который более всего развит на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей и в подскладочном пространстве. Эта ткань содержится и в складках преддверия.

Патологическая анатомия. При отечном ларингите, обусловленном сверхострым течением гриппа, рожистого воспаления, скарлатины, отек развивается быстро и охватывает весь подслизистый слой преддверия гортани или подскладочного пространства. Он может распространяться по протяжению при параминдаликовой флегмоне, воспалении и абсцессе язычной миндалины и корня языка, травме преддверия гортани инородным телом. При язвенных формах сифилитического или туберкулезного ларингита (см. далее), лучевом поражении гортани отек развивается медленно.

Отечный ларингит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, массивным пропитыванием подслизистых клеточных элементов серозным транссудатом. Отмечается повышенная активность слизистых желез гортани. Единственное место, где отек не возникает, – это гортанная поверхность надгортанника и голосовые складки. Отек охватывает черпалонадгортанные складки, язычную поверхность гортани. В некоторых случаях он может быть односторонним, симулируя абсцесс гортани. В подскладочном пространстве отек сверху ограничен голосовыми складками, снизу – первым или вторым кольцами трахеи. Когда отек локализуется в области черпаловидных хрящей, он может быть обусловлен артритом перстнечерпаловидных суставов.

Симптомы и клиническое течение. При отечном ларингите, в отличие от острого катарального, состояние больного существенно ухудшено и сопровождается ознобами, температура тела может достигать 39 °C. Развитие заболевания может быть быстрым, почти молниеносным, или в течение 2–3 дней, что зависит от вирулентности и токсигенности микробиоты. При локализации отека на глоточно-гортанном перекрестке у больного возникают ощущение наличия инородного тела и боль при глотании и фонации. Сухой приступообразный кашель усиливает боль, способствует распространению инфекции на другие участки гортани и возникновению гнойных осложнений. Значительное усиление болей, иррадиирующих в ухо, их постоянство, изменение тембра голоса, ухудшение общего состояния свидетельствуют о возникновении флегмоны гортани. При значительном отеке гортани возникают существенные нарушения голосовой функции вплоть до афонии. При выраженной форме отечного ларингита нарастают явления респираторной недостаточности гортани вплоть до степени, требующей ургентной трахеотомии. Возникновение инспираторной одышки, проявляющейся на вдохе втяжением надгрудинной, надключичных, эпигастральной областей и межреберных промежутков, свидетельствует о нарастающем стенозе в области rima glottidis или cavum infragloticum.

При остром отечном ларингите состояние общей гипоксии наступает быстро, даже если явления стеноза гортани не столь выражены, в то время как при подострых и хронических стенозирующих формах (туберкулез, сифилис, опухоль) гипоксия наступает лишь при весьма выраженных стенозах гортани. Последний факт объясняется адаптацией организма к постепенному сужению дыхательной щели и постепенно наступающему дефициту кислорода. Кислородное голодание при стенозе гортани возникает при незначительных физических нагрузках, лежании на спине, а также во сне, когда может вызвать асфиксический криз с летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и жалоб больного (внезапное и быстротечное начало с нарастающими признаками затруднения дыхания, ощущение инородного тела, болезненность при разговоре, глотании и кашле), нарастающих клинических явлений (повышение температуры тела, озноб, общая слабость) и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Прямую ларингоскопию следует проводить с осторожностью, поскольку она сопровождается ухудшением дыхания и может привести к внезапному спазму гортани, чреватому острой асфиксией и летальным исходом. Затруднения при эндоскопическом исследовании могут возникать, если его проводить в период асфиксического криза, при тризме жевательной мускулатуры (сомкнутость челюстей). У взрослых возможен осмотр отечного надгортанника при отжатии корня языка книзу, у детей проводят микроларингоскопию или видеомикроларингоскопию.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с невоспалительным отеком гортани (токсическим, аллергическим, уремическим, при токсикозе беременных), дифтерией, септическим ларинготрахеобронхитом, инородным телом гортани, ларингоспазмом, травматическим отеком гортани (ушиб, сдавление), нейрогенным стенозом (неврит или травматическое повреждение возвратных нервов, миопатии), с поражениями гортани при специфических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез), опухолями, а также с дыхательной недостаточностью при заболеваниях сердца и с астмой.

Дифференцировать отечный ларингит с абсцессом или флегмоной гортани очень трудно, и только наблюдение позволяет устанавливать отсутствие указанных осложнений. У маленьких детей дифференциальная диагностика встречает наибольшие затруднения из-за трудности физикального обследования и множества причин, вызывающих у них стеноз гортани. В этом случае правильному диагнозу способствуют сведения, предоставляемые родителями, данные лабораторного обследования (воспалительные изменения в крови) и прямая микроларингоскопия.

Невоспалительные отеки гортани