Клиновидные дефекты твердых тканей зубов

Под клиновидными дефектами зубов понимают поражение твердых тканей зубов некариозного происхождения, развивающееся после их прорезывания, локализующееся в области шеек зубов верхней и нижней челюсти, со своеобразной для нее клинико-морфологической картиной в виде образования полостей клиновидной формы.

Рис. 1. Клиновидные дефекты зубов:

1 – пришеечные; 2 – коронковые; 3 – корневые

Классификация клиновидных дефектов зубов в зависимости от локализации дефектов на поверхности зуба, их глубины и формы, направления развития процесса, отношения их к десне и симптоматики заболевания (Бурлуцкий А. С., 1984) включает три формы патологии (рис. 1):

1. Пришеечные дефекты (45 – 53 % случаев).

2. Коронковые дефекты (25,5 % случаев).

3. Корневые дефекты (29 % случаев).

Пришеечные клиновидные дефекты локализуются на эмалево-цементной границе, имеют примерно одинаковую величину стенок, сходящихся под острым углом, редко приближающимся к прямому. Распространение дефектов идет больше в сторону пульпы зуба, чем в сторону режущего края или десны. Стенки их представлены следующими тканями: эмалью, дентином и цементом. Эти дефекты сохраняют постоянство своей формы. Для них характерно относительно медленное развитие. Десна, как правило, со слабо выраженными признаками воспаления. Эта форма дефектов присуща первым и вторым премолярам верхней и первым молярам нижней челюсти, реже встречается на молярах верхней челюсти.

Для коронковых клиновидных дефектов характерно распространение полости не столько в глубь зуба, сколько по вестибулярной поверхности. Придесневая стенка образует с продольной осью зуба почти прямой угол, в то время как противоположная имеет пологое направление. Атрофия десны, как правило, отсутствует. Часто между десной и краем дефекта сохраняется участок непораженной эмали шириной от 0,5 до 1,5 – 2,0 мм. Развитие этой формы может происходить довольно быстро, и в течение 2 – 4 лет поражение может захватить большие участки вестибулярной поверхности коронок зубов, часто изменяя при этом свои очертания. На начальной стадии развития коронковые дефекты имеют вид небольшого углубления в пришеечной трети вестибулярной поверхности. Чаще они локализуются на первых и вторых резцах верхней, премолярах нижней челюсти, реже на клыках верхней челюсти. Дефекты этой формы чаще других сочетаются с вертикальной патологической стираемостью зубов.

Корневые клиновидные дефекты, как и пришеечные дефекты, локализуются на эмалево-дентинной границе, только с тенденцией распространения по поверхности корня зуба. Образующие их стенки как бы поменялись местами со второй формой: десневая стенка имеет пологое направление, большую длину, а противоположная располагается почти строго отвесно. Дефекты этой формы, как и предыдущие, большой глубины достигают редко. Атрофия десны при этих дефектах находится в прямой зависимости от времени развития заболевания. При далеко зашедшем процессе десна может исчезнуть до середины корня зуба с вестибулярной стороны, но всегда сохраняется с язычной или небной поверхности. Распространение полости идет в глубину и в сторону корня, захватывая цемент. Таким образом, стенки дефекта представлены тремя тканями: эмалью, дентином, цементом. Излюбленной локализацией дефектов этой формы являются клыки верхней и нижней челюсти, реже первые премоляры нижней челюсти и вторые моляры верхней челюсти. При наличии этой формы клиновидных дефектов больные часто жалуются на боль от различных механических воздействий.

По распространенности процесса по зубному ряду верхней или нижней челюсти выделяют следующие группы пациентов:

1. С единичными пораженими зубов (1 – 2 зуба).

2. С множественными поражениями зубов (рис. 2, см.

цв. вклейку).

3. С клиновидными дефектами различной глубины на всех зубах.

Встречаются пациенты, у которых клиновидные дефекты имеют какую-либо одну из трех описанных форм (пришеечную, коронковую или корневую). Довольно часто наблюдается сочетание различных форм патологического процесса даже у одного пациента. Особый интерес представляет генерализованное поражение (с дефектом одной формы) всех зубов одной или обеих челюстей.

1.2. Распространенность клиновидных дефектов зубов и их взаимосвязь с соматическими заболеваниями

По данным ряда публикаций (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А. [и др.], 1997, 2001; Рубежова Н. В., 2000; Шустова Е. Н., 1989, и др.), распространенность некариозных поражений зубов, к которым относятся клиновидные дефекты зубов, в течение последних 10 – 15 лет стала стремительно увеличиваться. Так, если в середине 1980-х гг. распространенность некариозных поражений зубов составляла 8 – 10 %, то к 2000 г. достигла 72,9 %.

Согласно работам А. С. Бурлуцкого (1984), клиновидные дефекты встречаются в 34,75 % случаев, причем каждые пять лет прирост их составляет 3,5 %.

Результаты проведенных в разное время эпидемиологических стоматологических обследований (Рыбаков А. И., Базиян Г. В., 1973; Боровский Е. В. [и др.], 1988; Кузьмина Э. М., 1999) свидетельствуют о том, что число лиц с некариозными поражениями зубов значительно возросло, и данная патология стала чаще встречаться в молодом возрасте. Э. М. Кузьмина (1999) отмечает, что средняя распространенность некариозных поражений эмали постоянных зубов у 12-летних пациентов составила 43,5 %, у 15-летних – 41,7 %. Ю. А. Федоров [и др.] (1997) установил, что клиновидные дефекты занимают второе место по частоте встречаемости (19,5 %) после эрозии эмали среди некариозных поражений, возникших после прорезывания зубов. Данные эпидемиологических исследований показывают, что распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов варьирует или отличается в зависимости от региона проживания пациентов. По результатам собственных исследований (Пихур О. Л., 2003), средняя распространенность клиновидных дефектов постоянных жителей Санкт-Петербурга составляет в возрастной группе 16 – 35 лет – 11,8 %, 36 – 65 лет – 15,0 %, жителей городов Кольского полуострова – Апатиты: в возрасте 16 – 35 лет – 5,0 %, 36 – 65 лет – 10,0 %; Мончегорска 8,3 и 15,6 % соответственно.

Рядом авторов отмечено увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов, в том числе и клиновидных дефектов, в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Часто это связано с особенностями промышленного производства (Овруцкий Г. Д., Япеев А. Е., 1974; Абдазимов А. Д., 1990, и др.). Особенно большую опасность в этом плане представляет воздействие кислот.

Увеличение частоты встречаемости клиновидных дефектов твердых тканей зубов связано с общим состоянием организма больного. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидных дефектов у 35,3 % пациентов выявлены нарушения функции щитовидной железы. С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у 23,0 % лиц, перенесших инфекционный энцефалит, у 10 – 11 % пациентов с другими соматическими заболеваниями. Таким образом, влияние сопутствующей соматической патологии при развитии клиновидных дефектов зубов бесспорно велико.

Опубликованные результаты исследований обращают на себя внимание еще и тем, что многие авторы отмечают сочетание некариозных поражений и заболеваний пародонта преимущественно дистрофического характера в 57 – 69 % наблюдений. Ю. А. Федоровым [и др.] (1997) выявлены сочетанные формы поражения зубов в 6,68 % случаев.

Распространенность клиновидных дефектов зависит от возраста пациентов: в молодом возрасте они встречаются реже, чем в пожилом.

В последние годы появился целый ряд работ, посвященных изучению распространенности некариозных поражений и кариеса зубов среди моряков, жителей приморских районов и крупных промышленных административно-территориальных центров. Проведенные исследования позволили установить, что люди, употребляющие в пищу морепродукты, гораздо чаще страдают некариозными поражениями зубов и значительно менее подвержены заболеванию кариесом (Шустова Е. Н., 1989; Агапова Т. А., 1992; Littleton J., Frohlich B., 1993).

По данным С. М. Махмудханова (1968), сочетание клиновидных дефектов и кариеса наблюдается лишь у 4,2 % больных. А. И. Евдокимов (1961) отмечает, что клиновидные дефекты чаще всего возникают на «крепких, устойчивых к кариесу» зубах.

A. Wiktorsson, M. Zimmerman (1997) также признают, что при развитии некариозных поражений интенсивность кариеса значительно снижается. Низкая сочетанность некариозных поражений и кариеса зубов позволяет предположить, что при данных поражениях существует какой-то механизм противодействия микробному фактору.

Таким образом, несмотря на то что при кариесе и некариозных поражениях имеется дефект твердых тканей зуба, механизм их развития принципиально различен, что требует дифференцированного подхода к методам лечения рассматриваемых заболеваний.

1.3. Этиопатогенез клиновидных дефектов зубов

Причины возникновения клиновидных дефектов зубов в настоящее время полностью не ясны. Многие исследователи предполагали, что в возникновении клиновидного дефекта большую роль играют дистрофические процессы в пришеечных участках зубов в результате поражения краевого пародонта и обнажения шеек зубов при пародонтозе. Данные о взаимосвязи клиновидного дефекта и болезней пародонта появились давно. Исследования А. И. Рыбакова [и др.] (1980) и Н. Ф. Данилевского (1969) показали, что клиновидные дефекты зубов встречаются у 8 – 10 % больных пародонтозом. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) отмечает заболевания пародонта при наличии клиновидных дефектов зубов у 64,7 % больных. Более поздние данные свидетельствуют о том, что клиновидные дефекты практически всегда развиваются на фоне рецессии десны. При обнажении шеек зубов клиновидные дефекты развиваются у 96 % больных с некариозными поражениями твердых тканей зубов (Садиков Р. А., 2000). В 92 % случаев клиновидный дефект сочетается с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка (Титаренко Л. Л., 1987). В происхождении клиновидных дефектов зубов этот процесс автор определяет как патогенетический. Некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами, в том числе неправильной чисткой зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены полости рта (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлуцкий А. С., 1988).

По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.

В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.

Некариозные поражения твердых тканей зубов, развивающиеся после прорезывания, в отечественной литературе определяются как повышенная стираемость, клиновидный дефект и эрозия эмали (Грошиков М. И., 1985; Федоров Ю. А., 1996, и др.). В зарубежной литературе при описании некариозных поражений используют понятия «эрозия», «абразия» и «стираемость» с указанием локализации процесса (Saxton C., Cowell C., 1981; Westergaard J. [et al.], 1993; Laurell K. A., Hess J. A., 1995; Imfeld T., 1996; Sorvari R. [et al.], 1996, и др.). Под эрозией понимается прогрессирующая убыль твердых тканей зубов в результате химического воздействия, прежде всего кислот, без участия бактерий. Абразия является результатом действия неокклюзионных факторов (Watson T. F., 1991). Стираемость характеризуется потерей твердых тканей зуба в процессе жевания. Таким образом, терминология, используемая за рубежом, основывается на действии специфических этиологических факторов, обуславливающих утрату твердых тканей зуба. По мнению большинства современных исследователей, эрозивные факторы изолированно или в комбинации с другими этиологическими моментами являются главной причиной развития некариозных поражений зубов. Этиологическими моментами, способными привести к эрозии, являются особенности питания, употребление большого количества фруктов и газированных напитков, рвота, рефлюкс-эзофагит, профессиональные вредности, действие внешних неблагоприятных факторов (Wiktorsson A., Zimmerman M., 1997; Федоров Ю. А. [и др.], 2001; Пихур О. Л. [и др.], 2007). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в настоящее время рассматривается как фактор риска возникновения некариозных поражений зубов. На наш взгляд, воздействие кислот, безусловно, является одним из факторов развития некариозных поражений, однако при воздействии кислот логичным представляется и развитие кариозного процесса, что подтверждается исследованиями многих авторов (Боровский Е. В. [и др.], 1978; Логинова Н. К., Воложин А. И., 1995; Румянцев В. А., 1995, 1999, и др.).

Вследствие трудности определения доминирующего этиологического фактора ряд авторов считает нецелесообразным использование приведенного выше подразделения некариозных поражений. Они рекомендуют использовать термин «поверхностная убыль тканей зуба», объединяя три вышеназванных понятия.

Однако можно сделать вывод о том, что в основе ряда зарубежных классификаций некариозных поражений лежат не столько топографические, сколько этиологические принципы. На основании этого во многих работах пришеечные некариозные поражения и повышенная стираемость рассматриваются как топографически различные проявления единого патологического процесса. В отечественных работах встречаются данные о сочетанности повышенной стираемости и клиновидных дефектов (Грошиков М. И., 1985). Е. В. Боровский [и др.] (1978) рассматривают клиновидные дефекты как вариант проявления повышенной стираемости твердых тканей зубов.

Таким образом, в настоящее время существуют следующие основные теории происхождения клиновидных дефектов зубов:

1. Механическая – дефекты возникают в результате стирания тканей зубов во время их чистки щеткой и зубным порошком или других механических воздействий По этой теории клиновидные дефекты можно считать разновидностью патологической стираемости зубов.

2. Химическая – причина патологии в растворении тканей зубов органическими кислотами, которые образуются вследствие брожения остатков пищи у шеек зубов; допускается растворяющее действие кислот и щелочей, вводимых с пищей; неправильное использование средств для отбеливания зубов.

3. Соматическая – клиновидные дефекты возникают в результате нервно-дистрофических расстройств, расстройств алиментарного происхождения и изменений, возникающих при эндокринных нарушениях (особенно при заболеваниях щитовидной железы и половых желез), заболеваниях центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Установлены новые нозологические формы заболеваний: поражения зубов у токсикоманов, при воздействии радиоактивного загрязнения окружающей среды.

4. Генетическая – причина патологии во врожденной слабости цемента шейки зуба или в изменении органической субстанции зубов, в результате чего ослабляется связь с неорганическими веществами, которые и вымываются под воздействием механических причин.

Однако имеются проявления, которым не может дать объяснение ни одна теория возникновения клиновидных дефектов: более частое поражение вестибулярной поверхности зубов по сравнению с оральной; сравнительно редкое поражение кариесом зубов, имеющих клиновидные дефекты и др. Таким образом, вопрос этиологии клиновидных дефектов остается актуальным.

Выделяют четыре стадии развития клиновидного дефекта зубов (Грошиков М. И., 1985):

I стадия – начальные проявления, с почти невидимой убылью ткани, регистрируемые с помощью лупы и характеризующиеся гиперестезией шеек зубов. При осторожном окрашивании шейки зубов 5 %-ным спиртовым раствором йода видна тонкая полоска.

II стадия – поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3,0 – 3,5 мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. Хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртвым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего.

III стадия – средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40 – 45° при средней глубине 0,2 – 0,3 мм и длине 3,5 – 4,0 мм, характеризующиеся желтоватым цветом гладкого дентина, хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртовым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно.

IV стадия – глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, с блестящей, гладкой поверхностью и ровным краем. Хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртовым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно.

I и II стадии чаще встречаются у пациентов молодого возраста (до 30 лет), III и IV – обычно развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40 – 60 лет и старше).

Существуют фазы обострения и стабилизации заболевания. Фаза обострения часто обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой патологии. Процесс убыли тканей зубов идет более быстро, что можно заметить в течение 1,5 – 2 месяцев. Усиливается гиперестезия дентина, индекс реминерализации достигает 2,5 – 3,0 баллов. Фаза стабилизации характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта: в течение 8 – 9 месяцев увеличение дефекта мало заметно. Гиперестезия дентина выражена умеренно или слабо, индекс реминерализации не превышает 1,0 – 1,5 баллов.

Клиновидные дефекты обычно развиваются медленно, у 82 % лиц они сопровождаются гиперестезией дентина. Кариес в области клиновидного дефекта встречается редко (4,2 – 18,5 % случаев). Однако может быть и быстрое прогрессирование заболевания, что может привести к осложнениям в виде пульпита и даже отлому коронки зуба.