Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

Строение SYMRK, а точнее строение его доменной части (домен – функциональная часть или блок белковой молекулы, содержащий узнаваемый аминокислотный «мотив»), говорит кое-что о специализации этого белка в клетке. У него есть, во-первых, трансмембранный домен, который, как видно из названия, располагается в толще клеточной мембраны (для белка клеточная мембрана и вправду толстая и вместительная). Во-вторых, внутриклеточная часть белка содержит домен протеинкиназы, функция которого состоит в переносе фосфата с АТФ на какой-нибудь белок. Этот процесс называется фосфорилированием. Таким способом многие рецепторные белки передают полученный извне сигнал внутрь клетки, поскольку фосфорилирование белков меняет их свойства – например, переводит их в активное состояние из неактивного. И трансмембранный домен, и домен протеинкиназы в белке SYMRK почти одинаковы у всех цветковых. Различия сосредоточены во внеклеточной части белка, которая выполняет рецепторную функцию, т. е. улавливает внешний химический сигнал. Исследователи выявили три варианта этой вариабельной внеклеточной части белка SYMRK:

1) «длинный вариант», характерный для растений, образующих клубеньки, и их близких родственников;

2) «средний вариант», характерный для дальних родственников клубеньковых растений;

3) «короткий вариант», характерный для однодольных.

Грибная арбускулярная микориза встречается у обладателей всех трех вариантов гена. Клубеньки любого типа (содержащие ризобии или актинобактерии) встречаются только у обладателей «длинного» варианта гена SYMRK. Очевидно, желающие приобрести клубеньки позаботились о своевременном распознавании дефицитных симбионтов. Длина нуклеотидной последовательности увеличивается за счет включения в ключевую область двух фрагментов (доменных мотивов) других генов. Оба эти фрагмента были не изобретены заново, а «заимствованы» у генов белков, имеющихся в геноме растений.

Очевидно, приобретение «длинного» варианта SYMRK как раз и было тем ключевым событием, которое создало предпосылки для развития клубеньковых симбиозов – причем «генетическая программа» клубенькового симбиоза представляет собой модификацию «генетической программы» арбускулярной микоризы. Это проверили в серии экспериментов.

В первом эксперименте у растения датиска (Datisca glomerata), корни которого в норме образуют арбускулярную микоризу и актиноризу, отключили ген SYMRK. В результате растение утратило способность к формированию обоих симбиозов – и с грибом, и с актинобактерией Frankia. Значит, ген SYMRK необходим и для грибного, и для бактериального симбиоза, у них единая генетическая основа.

Второй эксперимент показал, что ген SYMRK не служит для распознавания конкретных бактерий-симбионтов. Бобовое растение лядвенец японский (Lotus japonicus) образует клубеньки с бактерией-ризобией Mesorhizobium loti, а люцерна (Medicago truncatula) – с бактерией Sinorhizobium melioti. Мутантной люцерне с испорченным геном SYMRK, не способной формировать никакой симбиоз вообще, пересадили ген SYMRK от лядвенца. Эта операция полностью восстановила способность люцерны образовывать симбиоз. При этом трансгенная люцерна стала образовывать клубеньки со «своей» исконной бактерией Sinorhizobium, а вовсе не с Mesorhizobium. Также мутантному лядвенцу пересаживали ген SYMRK от других бобовых и их бесклубеньковых родственников, например настурции, и во всех случаях его пошатнувшиеся отношения со своим Mesorhizobium восстанавливались. Таким образом, SYMRK отвечает не за узнавание и выбор симбионта, а только за общую способность формировать внутриклеточный симбиоз с бактериями. Узнавание осуществляется другими белками, какими именно – пока не установлено.

В третьем эксперименте снова использовали мутантную форму лядвенца японского, не образующую ни арбускулярной микоризы, ни клубеньков. Растениям пересаживали «средний» вариант гена, взятый у помидора, и «короткий» вариант, позаимствованный у риса. В обоих случаях у мутантного лядвенца восстановилась способность к формированию арбускулярной микоризы, но не клубеньков. Следовательно, укороченные варианты гена SYMRK достаточны для грибной микоризы, но не для клубеньковых симбиозов.

Белок SYMRK необходим для формирования особых внутриклеточных структур – симбионтоприемников или «преинфекционных нитей», которые впоследствии заселяются симбиотическими бактериями (и тогда их уже называют «инфекционными нитями»). Похожие структуры образуются в клетках корней и для принятия грибных симбионтов (в случае арбускулярной микоризы). Сходство в строении этих симбионтоприемников отражает единство генетической программы, отвечающей за формирование всех трех типов внутриклеточного симбиоза: арбускулярной микоризы, симбиоза с ризобиями и актиноризы.

Полученные результаты подтверждают гипотезу, согласно которой способность к формированию клубеньковых симбиозов развилась на основе древней генетической программы арбускулярной микоризы. Ключевое эволюционное событие заключалось в том, что клетки корней приобрели способность реагировать формированием «симбионтоприемников» не только на присутствие симбиотических грибов, но и на близость азотфиксирующих бактерий. А если пристальней вглядеться в молекулярные подробности этого события, то увидим, что для этого понадобилось перенастроить рецепторную часть одного мембранного белка (SYMRK). Этот белок пристроил в свое пользование два дополнительных участка из других имеющихся под рукой генов. Можно сказать, что для налаживания симбиоза организмов использовался своеобразный молекулярный, генный симбиоз. Принципы конструирования нового схожи и на уровне молекул, и на уровне органов, организмов и популяций.

Возникновение клубеньковых симбиозов – исключительное по своей полезности приобретение, имеющее к тому же важное биосферное значение. Казалось бы, для такого «революционного» нововведения потребуется масса приспособлений, реорганизация больших областей генома. Но нет, понадобилось всего лишь научиться узнавать во внешней среде новый объект, а для этого – чуть-чуть видоизменить белок-рецептор. Когда речь идет о внешне сложной проблеме, помогает внимательное разглядывание подробностей (как в примере с белоногими хомячками, чья светлая защитная окраска складывается всего лишь из расширения светлой полосы на шерстинках): ключевое изменение зачастую оказывается простым и легкодостижимым.

Между микро– и макроэволюцией нет принципиальной разницы

Из истории азотфиксирующих симбиозов можно извлечь важный урок. Мы увидели, что важное новшество, такое как появление клубеньковых симбиозов – событие без преувеличения глобальной, биосферной значимости! – реализовалось в ходе эволюции по той же схеме, что и приобретение малярийным плазмодием устойчивости к хлорохину. В обоих случаях ключом к приобретению нового признака стало изменение активного центра белка, отвечающего за избирательное связывание тех или иных веществ. Правда, плазмодий обошелся нуклеотидной заменой, а у растений произошла внутригеномная рекомбинация – перетасовка участков генов. Но это, по правде сказать, пустяк. Гены могли перетасоваться и у плазмодия (с примерами таких событий мы встретимся в следующих главах).

Подобные параллели между самыми крупными и самыми ничтожными эволюционными событиями убеждают биологов в том, что между так называемыми микроэволюцией и макроэволюцией[35 - Микроэволюцией обычно называют эволюционные изменения в пределах вида, макроэволюцией – более крупные изменения, например появление новых родов и семейств. Видообразование (см. главу 6) часто рассматривают как процесс, пограничный между микро– и макроэволюцией. В прошлом были популярны гипотезы, согласно которым механизмы микро– и макроэволюции могут принципиально различаться.] нет принципиальной разницы. Это исключительно вопрос масштаба. Посмотрите на эволюцию в лупу – увидите микроизменения. Взгляните издалека – увидите более значительные макроперемены. Но в основе тех и других лежат сходные механизмы.

На единую природу микро– и макроэволюции указывают и другие факты, в том числе фундаментальное сходство, если не сказать тождество, внутри– и межвидовой изменчивости. Если мы начнем сравнивать генетические различия между двумя особями одного вида с различиями, существующими между особями разных видов, то увидим в буквальном смысле одно и то же: замены нуклеотидов («однонуклеотидные полиморфизмы»), вставки и выпадения нуклеотидов («инделы»), транспозиции (перемещения фрагментов ДНК из одного места генома в другое), инверсии (повороты фрагментов ДНК на 180°), вариации по числу копий повторяющихся фрагментов и т. д. Крупные хромосомные перестройки, такие как слияние двух хромосом в одну или, наоборот, разделение, в пределах одного вида встречаются реже, чем при межвидовых сравнениях, но все же встречаются. Такие перестройки чреваты снижением плодовитости гибридного потомства (т. е. потомства от скрещивания родительских особей с разным числом хромосом), но не являются непреодолимым барьером для гибридизации, как показывают многочисленные примеры видов, в пределах которых число хромосом варьирует[36 - Подробнее см. в главе 6.]. Например, среди диких кабанов, проживающих в Испании, встречаются особи с 36, 37 и 38 хромосомами (Nombela et al., 1990).

Биологи не сразу пришли к пониманию тождества внутри– и межвидовой изменчивости. Довольно долго допускалось существование особых «макроизменений», которые приводят к появлению новых видов и которые принципиально отличаются от внутривидовой изменчивости. Стремительное развитие методов изучения ДНК в последние два десятилетия позволило проверить эти предположения. Проверки они не выдержали. На сегодняшний день о них можно смело забыть.

Важно, что внутри– и межвидовые различия идентичны не только на качественном уровне, но и на уровне количественных соотношений. К примеру, если мы сопоставим генетические различия, имеющиеся между разными людьми, с теми различиями, которые отделяют нас от шимпанзе, то увидим, что эти две группы различий одинаковы по многим статистическим параметрам: по соотношению значимых и незначимых замен в белок-кодирующих генах, по соотношению однонуклеотидных замен и выпадений или вставок нуклеотидов в некодирующих областях и т. д. Между двумя людьми, конечно, различий меньше, чем между человеком и шимпанзе (примерно в 10–20 раз), но различия эти – одной и той же природы.

Например, недавно международная команда генетиков опубликовала результаты сравнения геномов 29 видов плацентарных млекопитающих (Lindblad-Toh et al., 2011). Ученые выявили 3,6 млн функциональных участков ДНК, находящихся под действием очищающего отбора. Эти участки, мутации в которых не являются нейтральными, составляют примерно 5,5 % генома у плацентарных. Около трети из них соответствуют белок-кодирующим, остальные две трети – регуляторным последовательностям. Выявлено 280 тыс. регуляторных участков, происходящих из фрагментов мобильных генетических элементов; 563 участка, эволюция которых шла ускоренными темпами у предков человека после их отделения от предков шимпанзе. Но для нас сейчас важно другое. Когда авторы сопоставили полученные данные с имеющейся информацией по внутривидовой генетической вариабельности Homo sapiens, оказалось, что эти массивы данных прекрасно согласуются друг с другом. Те участки генома, которые мало отличаются у разных видов плацентарных (т. е. являются консервативными – медленно меняющимися в ходе эволюции), в пределах человеческой популяции тоже имеют низкую вариабельность. И наоборот: те участки, которые у разных людей могут сильно отличаться друг от друга, у других плацентарных тоже изменчивы. Более того, многие сайты (нуклеотидные позиции) с ограниченной эволюционной пластичностью (например, позиции, в которых может стоять нуклеотид Г или Т, но не А и не Ц), варьируют одинаковым образом как внутри человеческой популяции, так и у разных видов плацентарных. Это значит, что очищающий отбор, действовавший на геномы различных плацентарных, продолжал схожим образом действовать и на геномы ближайших предков современного человечества – а потому и изменчивость, накопление которой определяется характером очищающего отбора, оказывается сходной внутри вида и между видами.

Итак, изменчивость, определяющая различия между особями одного вида, – это, по сути, та же самая изменчивость, что определяет различия между видами, родами, семействами и т. д. Дайте ей только время, чтобы накопиться.

Эти факты говорят о единстве микро– и макроэволюции, т. е. внутри– и межвидовых эволюционных изменений. Пользуясь модным ныне словечком, можно сказать, что эволюция фрактальна: большое отражается в малом, малое – в большом. Поэтому изучение мельчайших, только в микроскоп заметных событий (а нам их изучать легче всего, учитывая скоротечность жизни) дает адекватное представление и о событиях гораздо большего масштаба.

Глава 3. Секс

Кроме размножения (в основе которого лежит репликация ДНК), наследственности (основанной на специфическом спаривании нуклеотидов), мутаций (включая перетасовку фрагментов ДНК внутри генома) и естественного отбора (влияния мутаций на эффективность размножения) у земной жизни есть еще одна важная шестеренка, еще один незаменимый механизм создания нового, без которого эволюция едва ли смогла бы даже стартовать, не говоря уж о сотворении китов и зябликов.

Биологи, особенно англоязычные, часто называют явление, о котором идет речь, простым и выразительным словом «секс». В русском языке «секс» имеет иной спектр смысловых оттенков, что чревато путаницей. Поэтому давайте уточним, что именно мы будем иметь в виду под сексом. Мы будем иметь в виду любые способы комбинирования в одном геноме фрагментов разных геномов. Это можно еще назвать «межорганизменной рекомбинацией», но «секс» короче и яснее. Под такое определение подходит и привычное нам половое размножение, характерное для сложных организмов, и горизонтальный перенос генов, характерный для бактерий, и даже обмен участками между двумя вирусными геномами, заразившими одну и ту же клетку.

Как секс встраивается в классическую триаду эволюции: изменчивость – наследственность – отбор? Это, если подумать, нечто отличное и от первого, и от второго, и от третьего. Это отдельный фактор, который устанавливает новые отношения между наследственностью и изменчивостью. Он существенно увеличивает пользу от изменчивости, позволяя эволюции работать не с целыми геномами, а с отдельными генами и не с индивидуальными организмами, а с популяционными генофондами. Это резко повышает эффективность отбора. Именно секс превращает биологическое разнообразие на всех его уровнях в мощную адаптивную силу. Но вместе с тем применение этой силы заставляет организмы вырабатывать множество приспособлений, постоянно учитывать именно этот четвертый фактор. Вот уж где сексуальная революция формирует совершенно новые отношения и выдвигает жесткие и специфические требования к приверженцам этих новых отношений. В этой главе мы покажем, для чего нужен и как работает четвертый эволюционный фактор – секс.

Несколько фактов о сексе, которые должен знать каждый

Эукариоты и прокариоты занимаются сексом совершенно по-разному.

Эукариоты практикуют «половое размножение», или, по-научному, амфимиксис. Что бы ни подумал читатель, но это значит, что у них в жизненном цикле присутствует два особых события. Первое – редукционное (т. е. «уменьшающее») деление, или мейоз, при котором из клетки с удвоенным набором хромосом (диплоидной) получаются клетки с одинарным набором (гаплоидные). Клетки, прошедшие редукционное деление, либо сразу становятся половыми клетками (гаметами), как у животных, либо предварительно сколько-то раз делятся обычным способом (митозом) и только после этого дают начало гаметам (так обстоит дело у растений). Второе событие – оплодотворение, или сингамия. При оплодотворении две гаметы, обычно происходящие от разных организмов, сливаются в одну клетку с двойным набором хромосом – зиготу. Зигота снова становится диплоидной, из нее вырастает диплоидный организм, который в какой-то момент путем мейоза начинает производить гаплоидные клетки.

При половом размножении смешивание генов двух родительских организмов, во-первых, взаимное (двустороннее), во-вторых – полногеномное. Отец и мать передают каждой гамете целый гаплоидный геном в одном экземпляре, т. е. ровно по одной копии каждого своего гена. Зигота получает два гаплоидных генома, по одному от каждого из родителей. В ходе мейоза эти два генома перемешиваются, причем весьма тщательно, так что в итоге в каждую гамету попадает более или менее случайная смесь аллелей, полученных данным родительским организмом от своих отца и матери. Соответственно, зигота получит примерно в равных пропорциях аллели обоих своих дедушек и обеих бабушек.

У прокариот (бактерий и архей) все по-другому. Участники полового процесса у них называются не родителями, а донором и реципиентом. Донор – тот, кто отдает часть своих генов и ничего не получает, реципиент – воспреемник чужих генов. Реципиент обретает новый генетический набор и сам становится как бы собственным потомком (а также потомком донора). Эта клетка с новыми генами дает начало своей линии потомков, размножающихся делением и время от времени передающих гены другим особям. Так что обмен генами у прокариот, во-первых, односторонний (от донора к реципиенту), во-вторых, не полногеномный, а фрагментарный, так как передается не целый геном, а лишь отдельные, обычно небольшие фрагменты ДНК.

Существует три разновидности прокариотического секса.

1. Конъюгация, при которой донор активен, а реципиент относительно пассивен. Донор прикрепляется к реципиенту при помощи специального отростка – пилуса (мн. ч. – «пили») и впрыскивает в реципиента немного своей ДНК. Часто этим процессом «руководят» маленькие эгоистичные[37 - «Эгоистичные», потому что они «заботятся» прежде всего о своем собственном размножении и распространении. Отбор поддерживает у плазмид такие мутации, которые помогают им распространяться, даже если это не идет на пользу хозяину.] кольцевые хромосомы – конъюгационные плазмиды. Именно в плазмиде находятся все гены, необходимые для успешной конъюгации, включая гены белков пилуса. Первым делом плазмида перекачивает в реципиента не абы что, а копию самой себя. Часто на этом все и заканчивается. Такие плазмиды ведут себя как настоящие паразиты, используя одних бактерий для того, чтобы попасть в других. Скорее всего, они-то и «изобрели» конъюгацию как средство достижения своих корыстных целей. Однако плазмида может вступить в симбиоз с клеткой-хозяином – ведь, когда он делится, плазмида размножается вместе с ним, поэтому ей выгодно нести в себе гены, полезные для хозяина. Например, часто именно конъюгационные плазмиды распространяют в популяциях бактерий гены устойчивости к антибиотикам. Иногда плазмиды встраиваются в кольцевую хромосому хозяина. В этом случае вместе с плазмидной ДНК реципиент может получить и часть геномной ДНК донора.

2. Вирусная трансдукция. Переходя из клетки в клетку, вирус может прихватить с собой кусочек ДНК прежнего хозяина и встроить его в геном следующего. При трансдукции и донор, и реципиент пассивны. Активен только вирус.

3. Трансформация, при которой донор пассивен (по правде сказать, чаще всего он просто мертв), а реципиент активен. Трансформация – это захват микробами молекул ДНК из окружающей среды. Захваченные фрагменты могут принадлежать мертвым, разрушенным клеткам, но не обязательно: некоторые микробы выделяют ДНК во внешнюю среду еще при жизни. Проглоченная молекула ДНК может быть использована просто в качестве пищи, но может и встроиться в геном реципиента.

Чужие гены встраиваются в геном реципиента двумя способами. Первый способ – «незаконная» рекомбинация. Например, новый фрагмент ДНК может вставиться в хромосому вдобавок к уже имеющимся там генам. Именно так микроб может получить полезный новый ген от неродственного микроба. Такие заимствования могут иметь важные эволюционные последствия, их активно изучают и именно их обычно имеют в виду, когда говорят о горизонтальном переносе генов. Второй способ (гораздо более распространенный, хотя и менее известный, потому что его трудно изучать) – гомологичная рекомбинация. Суть его в том, что фрагмент ДНК донора замещает собой похожий фрагмент ДНК в хромосоме реципиента. Говоря упрощенно, реципиент вырезает из своей хромосомы кусочек и заменяет его похожим кусочком чужой ДНК. Как правило, это происходит при обмене ДНК между близкими родственниками, чьи геномы мало отличаются друг от друга. Если участки ДНК различаются сильно, гомологичная рекомбинация между ними технически невозможна (в гомологичной рекомбинации задействован принцип комплементарности, но мы не будем вдаваться в молекулярные подробности)[38 - Гомологичная рекомбинация, возможная только между очень похожими участками ДНК, – это древнейшая основа, на которой впоследствии развились такие величественные надстройки, как механизмы различения своих и чужих, выбор брачного партнера и разделение живых существ на биологические виды (об этих надстройках пойдет речь в главе 6).].

Механизм гомологичной рекомбинации – очень древний. Он наверняка был у Луки – последнего общего предка всего живого. Он должен был появиться задолго до Луки, еще на заре РНК-мира. Используется он не только для перетасовки похожих фрагментов ДНК, но и для более очевидной и повседневной задачи, а именно для починки (репарации) повреждений ДНК, таких как разрывы двойной спирали. При этом фрагмент ДНК, гомологичный разрушенному, используется в качестве «заплатки» (да простят нас молекулярные биологи за такое вульгарное упрощение сложного процесса!).

О горизонтальном переносе генов (ГПГ) мы говорили в книге «Рождение сложности». Эволюционная роль этого явления огромна: микробы и одноклеточные эукариоты приобрели множество нужных признаков, заимствуя чужие гены. Геном любой бактерии прямо-таки напичкан явно «неродными», но при этом крайне полезными генами. Один из примеров – появление у цианобактерий способности к кислородному фотосинтезу. Событие, перевернувшее мир, превратившее Землю из унылой бескислородой «планеты микробов» в царство разнообразных, удивительных и сложных «высших» форм жизни. Как оно произошло? Исключительно благодаря горизонтальному переносу. Кислородному фотосинтезу предшествовал фотосинтез бескислородный, более простой, требующий участия одного белкового комплекса – «фотосистемы». Предки цианобактерий умудрились скомбинировать в своем геноме сразу две слегка различающиеся фотосистемы. Одна, вероятно, была у них «своя», а вторую они позаимствовали у другого бескислородного фотосинтетика. Комбинация двух фотосистем в одной клетке позволила цианобактериям перейти к кислородному фотосинтезу – процессу более сложному, но зато и более перспективному. Для бескислородного фотосинтеза требуются дефицитные вещества – доноры электрона, например сероводород или двухвалентное железо. При кислородном фотосинтезе донором электрона служит обычная вода – колоссальное облегчение!

Все это хорошо, но есть одна проблема. То, что мы видим в геномах прокариот, – все эти заимствованные у других микробов полезные гены – не результат ГПГ в чистом виде, а результат комбинации ГПГ и отбора. Мы видим только удачные переносы, потому что неудачные отсеяны отбором. Сколько их было? Точную цифру назвать трудно, но наверняка гораздо больше, чем удачных. Хватать без разбора чужие фрагменты ДНК и встраивать их в свой геном – занятие крайне рискованное. Шанс приобрести что-то полезное при этом ничтожно мал по сравнению с шансами повредить свой геном, испортить важный ген ненужной вставкой или заменой, приобрести что-то несовместимое с имеющимися у вас генами, заполучить смертоносный вирус или активный мобильный элемент, который начнет размножаться и прыгать как сумасшедший и превратит ваш геном в бессмысленную лапшу.

Полезный новый ген у неродственного микроба удается заполучить в среднем лишь раз-другой за миллион лет (примерно такие цифры дал анализ геномов бактерий и одноклеточных эукариот). При этом бесполезные и вредные новые гены доступны в неограниченном количестве. Их можно получать десятками ежедневно.

Естественный отбор не обладает даром предвидения. Он не будет «терпеть» вредный признак (склонность заимствовать чужие гены) миллион лет ради того, чтобы после всех перенесенных мучений приобрести наконец что-то полезное.

Из этого следует, что микробы сохраняют способность к заимствованию генов не потому, что надеются «одолжить» у неродственных микробов какое-нибудь замечательное новшество, новый полезный ген или генный комплекс. Отбор не смог бы поддерживать способность к ГПГ ради такого «журавля в небе». Остается одно из двух. Либо эта способность вообще не поддерживается отбором и является неким «неизбежным злом», либо микробы обмениваются генами по какой-то другой причине: более повседневной и насущной, связанной с какими-то сиюминутными выгодами. Первый вариант маловероятный, отбор умеет сводить «зло» к минимуму, а в природе почти все организмы практикуют генетический обмен. Значит, более осмысленным будет обсуждение второго варианта – выгоды здесь и сейчас. Что это за выгоды? Это мы сейчас и попытаемся выяснить.

Секс против вредных мутаций

Допустим, существует популяция микробов, не умеющих меняться генами (такие организмы называют бесполыми). Допустим, у каждого новорожденного микроба происходит одна вредная мутация. В этом случае популяция обречена на вырождение. С каждым поколением груз вредных мутаций будет расти, а приспособленность – падать. Никакой отбор не сможет остановить накопление мутационного груза, потому что все особи поколения N будут иметь по N вредных мутаций: отбирать некого. Единственное, что сможет сделать отбор, – это замедлить снижение приспособленности, отбраковывая более вредные мутации и сохраняя менее вредные.

Эту идею (в приложении не к микробам с их ГПГ, а к эукариотам с половым размножением – амфимиксисом) разработал великий эволюционный генетик Герман Мёллер (1890–1967). Она вошла в науку под названием «храповик Мёллера». Храповик – это устройство, в котором ось может крутиться только в одну сторону. Имеется в виду, что средняя приспособленность бесполой популяции под действием вредных мутаций может меняться только в сторону ухудшения. Например, если случайно погибнет или мутирует «лучшая» особь в популяции, то эта потеря необратима. Храповик повернулся на один щелчок. Ведь без секса невозможно собрать из пары «плохих» геномов геном получше.

Но если микробы умеют заимствовать чужие гены, то в каждом поколении найдутся счастливчики, которые заменят свой испорченный ген на его неиспорченную версию, взятую у другого микроба, у которого вредная мутация произошла в другом гене. Поэтому в каждом поколении, несмотря на мутагенез, какая-то часть особей окажется свободной от вредных мутаций. Их-то и поддержит отбор, они-то и оставят больше всего потомков. При достаточно мощном отборе популяция сумеет избежать вырождения.

Идею можно выразить иначе. Если у бесполого организма возникает вредная мутация, его потомки уже не смогут от нее избавиться. Она будет, как родовое проклятие, передаваться всем его потомкам вечно (если только не произойдет обратная мутация, что крайне маловероятно). У бесполых организмов отбор может отбраковывать только целые геномы, но не отдельные гены. Сойдут с арены те несчастные, которым совсем не повезло, а останутся те, кого мутационная судьба в этот раз пощадила (при этом вместе с вредной мутацией может исчезнуть и редкий полезный признак). Но и они окажутся хуже, чем их родители, просто их мутации не такие зловредные. Поэтому в череде поколений бесполых организмов вредные мутации могут неуклонно накапливаться. Храповик Мёллера – это настоящая трагедия отцов и детей: отцы могут справедливо сетовать на падение нравов.

Но если организмы размножаются половым путем (или хотя бы изредка практикуют ГПГ с гомологичной рекомбинацией), то индивидуальные геномы иногда перемешиваются. Новые геномы при этом собираются из фрагментов, ранее принадлежавших разным организмам. В результате возникает новая сущность, которой нет у бесполых организмов – генофонд популяции. Гены получают возможность размножаться и выбраковываться поодиночке, независимо друг от друга, а не в неразрывной связке с другими генами данного генома. Отбор получает возможность отделять зерна от плевел: ген с неудачной мутацией может быть отсеян отбором, а остальные гены данного родительского организма могут при этом сохраниться в генофонде.

Таким образом, секс помогает отбору очищать генофонд от постоянно возникающих вредных мутаций, тем самым спасая популяцию от вырождения.

Секс в защиту полезных мутаций

С полезными мутациями ситуация очень похожая. Допустим, в популяции бесполых микробов возникло две полезные мутации. У одного микроба произошла полезная мутация в гене А, у другого – в гене Б. Что будет с потомками удачливых мутантов?