Боевой стресс. Нейропсихологические механизмы психологической устойчивости и принципы ее повышения

59. Palmer H. Lancet, 1945. 2. X. 13; X. 20. P.454–458.

60. Psychologische Vorbereitung auf das Gefecht: Ausgew. Erkenntnisse u. Erfahrungen uber die phychol. Berlin, 1980. 335 p.

61. Tunbrige K. E. Lancet, 1945. 2. P.587–589.

1.2. Боевой стресс в свете различных психофизиологических концепций

В современной психофизиологии достаточно подробно описаны механизмы развития стресса, возникающие в различных сферах жизнедеятельности человека. Это вполне понятно, потому что с воздействием различных стресс-факторов мы сталкиваемся постоянно. Однако особенности психофизиологических реакций, обусловленных стресс-факторами боевой обстановки, за редким исключением [42, 43], не нашли достаточного освещения даже в специальных исследованиях. Это вполне оправдывается теми методическими трудностями, с которыми приходится сталкиваться при изучении данного феномена в реальных условиях. Но учитывая стабильность, а также, недавно появившуюся, тенденцию к расширению круга лиц, так или иначе участвующих в вооруженных конфликтах и чрезвычайных ситуациях, актуальность подобных исследований становится очевидной.

В ряде работ для изучения влияния боевого стресса были сделаны попытки исследовать воздействия отдельных его элементов, а также максимально близкие (по интенсивности, внезапности, широте распространения и т. д.) модели [14, 15, 17, 21, 29, 36].

Возможность использования такого методологического подхода обусловлена тем, что основу психофизиологических механизмов боевого стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [46, 48]. В общем виде схему воздействия стресс-фактора любой природы можно представить следующим образом.

Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация, соответствующих воздействующему фактору, эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина.

Повышенная секреторная активность влияет на работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов. Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма.

Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменений биохимического статуса организма, и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации – поведенческого акта, являющимся точкой, завершающей цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [47, 48].

Г. Селье различал два вида «адаптационной энергии». Первый вид энергии – «поверхностная», обуславливает адаптационно-приспособительные реакции в ответ на первоначальное действие стресс-фактора.

Это, так сказать, «первая линия обороны» организма на повреждающее действие стрессора. Второй вид энергии – «глубокая», она начинает функционировать при необходимости мобилизации резервных возможностей организма, когда одной «поверхностной» энергии уже не хватает для адекватного реагирования на продолжающий действовать стрессор.

Мобилизация второго вида энергии осуществляется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов, а ее расход ведет организм к гибели или повреждению (старению). На наличие двух мобилизационных уровней адаптации указывают и другие исследователи [25, 37, 62, 71].

Концепция двух уровневой адаптационной системы тесно связана с фазами (стадиями) адаптационного синдрома: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения.

Уже на первой стадии, согласно воззрениям автора концепции стресса, может проявляться ограниченность адаптационных возможностей организма: «Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует «стадия резистентности» [48, с.35].

Вторая стадия характеризуется сбалансированным расходованием адаптационных резервов в условиях повышенных требований к функционированию организма в условиях действия стрессора. Ее исходом в условиях длящегося стрессорного воздействия является стадия истощения.

Характерными особенностями третьей стадии являются «призывы» организма о помощи извне, направленные либо на восстановление истощившихся запасов, либо на устранение стрессора.

Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [23, 36, 67, 75].

Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми. Причем, эти фатальные последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма [73].

При длительно действующем стрессе, внутри первой его стадии, в свою очередь, выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологических систем и эмоциональных реакций.

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора. Этот процесс является вторым периодом.

Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводить к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний [23, 35, 36]. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [22, 63].

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев [28, 51, 65]. Очевидно, столь большой срок связан с дидактическими трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перетекания первой стадии во вторую.

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет вычленить основные механизмы адаптивной реакции организма.

Поддержание и реализация соответствующего уровня активации мозга осуществляется ретикулярной формацией, которая обеспечивает требуемый энергетический баланс коры, задерживает импульсы, тормозящие ее тонус и снижающий темп работы, обеспечивает первоочередное прохождение импульсов, наиболее важных в данный момент стрессорного воздействия [33, 54, 56].

Именно повышенная активность коры больших полушарий, обусловленная воздействием стресс-фактора, постоянно вызывает активацию кортикофугальным путем лимбико-ретикулярного комплекса и периферических вегетоэндокринно-висцеральных систем. Возбуждение, возникающее в подкорковых структурах, по принципу обратной связи способствует поддержанию высокого тонуса коры больших полушарий. Такая взаимная активация корково-подкорковых образований центральной нервной системы обеспечивает должный уровень нервного напряжения, требующийся для поддержания работоспособности субъекта в сложных условия деятельности. Реализация корково-подкоркового взаимодействия и осуществление управления периферическим отделом нервной системы происходит с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов, оказывающих непосредственное влияние на различные функциональные системы организма, включая вегето-эндокринные [41].

По Г. Н. Кассилю (1978) каждое воздействие стресс-фактора, возбуждающее кору и лимбическую систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из соответствующих отделов гипоталамуса. Норадреналин, воздействуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические зоны мозга, возбуждая всю симпатоадреналовую систему. Последнее приводит к нарастанию концентрации во внутренней среде норадреналина. По мере накопления в крови, адреналин, проникая через гематоэнцефалический барьер, поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус способствует активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и активирует образование кортико-тропинреализующего фактора. Это приводит к образованию в гипофизе адренокортикотропного гормона и повышению концентрации в крови кортикостероидов [19].

На стадии декомпенсации, когда начинают доминировать процессы истощения, происходит нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гематоэнцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов. В этой стадии возникает гиперкомпенсаторная реакция, когда на фоне подавления защитных механизмов происходит снижение эрготропных функций и повышение значимости трофотропных факторов, приводящих, в ряде случаев, организм к шоку или гибели [19, стр.185]. Для эрготропной функции характерны состояния повышенной реактивности всех систем организма. Трофотропные состояния отличаются усиленными анаболическими и ассимиляторными накопительными процессами.

Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – дофамин и его производные: норадреналин и адреналин. Гиперадреналинемия характерна для состояний напряжения, страха, тревоги, ступора. Стенические реакции, требующие длительного умственного и физического напряжения, проявляющиеся гневом и агрессией, связывают с накоплением в организме норадреналина [24]. По мнению М. Франкенхойзера адреналин является «гормоном кролика», норадреналин – «гормоном льва» [62]. W. Cannon характеризовал норадреналин как гормон тревоги, гомеостаза [68].

К трофотропным медиаторам относятся гистамин, серотонин, ацетилхолин. Последний является медиатором парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ранее, имевшая место, точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатико-адреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и не точной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [20].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [35, 36, 40, 52].

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) – зависит от природы и характера воздействия [64].

Разделение стресс-факторов в зависимости от их видов и механизмов воздействия легло в основу многочисленных классификаций типов стресса. Наиболее общая классификация предложена Р. Лазарусом [31], выделявшим физиологический и психологический (эмоциональный) стрессы.

Стрессы физиологической природы, как правило, являются непосредственной реакцией организма на воздействие физико-химических стресс-факторов. Это могут быть звуковой [5], температурный [30], гравитационный [12] и другие виды стресса. Состояния, возникающие при этом, сопровождаются физиологическими сдвигами и субъективными переживаниями физического дискомфорта.

Психологический стресс обусловлен включением сложной многоуровневой системы психических процессов, опосредующих влияние на организм стресс-фактора. При этом имеют место как физиологические, так и разнообразные психологические и поведенческие реакции [32].

Наиболее реактивными к действию стресс-факторов является структуры мозга, обеспечивающие эмоциональные реакции. Эти структуры включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта [3, 53].

В указанных работах, также, как и в ряде других исследований подчеркивается особая роль эмоциональных реакций в формировании ответной реакции субъекта на воздействие стресс-фактора. Им отведена роль стимулятора, оказывающего активирующее воздействие через подкорковые образования на кору головного мозга. Еще в 1929 году W. Cannon показал зависимость уровня вовлечения симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы от интенсивности эмоциональных реакций. E. Gellhorn и G. Loofbouron (1966) было показано, что эмоциональная реакция человека определяется возбудимостью гипоталамуса и степенью сбалансированности симпатических и парасимпатических реакций. D. B. Lindsly (1970) указывал на роль ретикулярной формации (наряду с гипоталамическими структурами) в процессе активации эмоций.

Знак (положительный или отрицательный) эмоциональной реакции зависит от характера взаимоотношений полушарий головного мозга. Так, исследования В. Л. Деглина и Л. Я. Балонова с соавторами показали, что снижение активности левой гемисферы (вследствие унилатерального электросудорожного раздражения) вызывало появление негативно окрашенных эмоций: утяжеление меланхолической симптоматики, дисфории, появлением недовольства. После электросудорожного подавления активности правого полушария, наоборот, отмечалось улучшение настроения, вплоть до развития гипоманиакального состояния [4, 16]. Сходные результаты были получены и при инактивации одного из полушарий путем введения в соответствующую сонную артерию амитала-натрия [78]. По наблюдениям М. С. Лебединского (1946), Т. А. Доброхотовой (1974) и других у больных с левосторонними очаговыми поражениями мозга преобладает негативный эмоциональный фон, при правосторонних поражениях – позитивный.

С. В. Мадорский установил связь появления у больных агрессивно-злобных эффектов (активно-оборонительное поведение) с поражением правого миндалевидного комплекса (влекущим за собой реципрокное повышение активности левого полушария), тогда как состояния тревоги и страха было связано с левосторонним поражением этого отдела мозга. В межприступный период для первых было характерно гипоманиакальное состояние, эйфория, возрастание потребности в достижении успеха, стремление к самоутверждению, усиление некоторых биологических потребностей (в частности, либидо). То есть, преобладали стенические тенденции. Для больных с поражением миндалевидного комплекса левой гемисферы были характерны астенические явления: заторможенность, тревожность, вялость, озабоченность своим здоровьем, снижение либидо и импульсивности [34].

В. М. Смирнов связывает эмоциональный фон настроения с уровнем функциональной активности подкорковых образований. Так, во время электрической стимуляции мезенцефального отдела ствола мозга и неспецифического отдела таламуса у больных развивалось активационное состояние, снимавшее вялость, сонливость, апатию, тревожность, подавленность, слабость, раздражительность. Они становились веселыми, оживленными, у них улучшались показатели работы анализаторных систем (увеличение объема памяти, ускорение темпа мышления и ассоциаций), усиливались мотивационные и двигательные компоненты деятельности [50].

Опираясь на указанные выше работы, а также на результаты собственных исследований М. Н. Русалова предложила концепцию, согласно которой знак эмоций в каждом полушарии и интегральный эффект межполушарной асимметрии эмоционального тона определяется уровнем общей активированности исходного функционального состояния мозга [44]. Так, согласно предложенной концепции, можно выделить шесть уровней активированности полушарий мозга, определяющих эмоциональную окраску переживаний [45].

Уровень I – отсутствие эмоционального тона ощущений, безразличие. Это состояние патологического бодрствования, сопровождающееся эмоциональной тупостью (апатико-абулический синдром), тяжестью в теле, вялостью, уменьшением объема мышления и памяти, бедностью ассоциаций, снижением речевой продукции.

Уровень II – состояние негативного эмоционального фона, раздражительности. Оно может проявляться патологической депрессией и патологическими аффектами: приступы злости, агрессии, ужаса. Эти состояния сопровождаются сужением сознания и ограничением контакта с окружающими.

Уровень III – в левом полушарии – положительный эмоциональный фон, в правом – негативный. Для этого состояния характерна ситуация, при которой эмоциональная оценка одного и того же по информационной значимости стресс-фактора может быть различной, в зависимости от того, каким полушарием она производится.

Уровень IV – положительное эмоциональное состояние левого и правого полушарий. При этом наблюдается интеграция настроений обоих гемисфер, что может проявляться в виде эйфории (в том числе фармакологической, алкогольной и наркотической), маниакального состояния.

Уровень V – переходное состояние между уровнями IV и VI, когда высокий уровень активации подкорковых структур (по В. М. Смирнову) вызывает легкость ассоциаций, обостренную восприимчивость внешнего мира, положительный эмоциональный настрой и т. д.

Уровень VI – «сверхоптимальное» состояние, отличающееся эмоциональной уравновешенностью, увеличением интеллектуальной и физической продуктивности, усилением мобилизационной готовности. Его можно сравнить с состоянием «расширенного сознания», достигаемого адептами некоторых религиозных сект и школ восточных единоборств с помощью специальных психофизических упражнений [1, 2].

Таким образом, изложенная концепция показывает, что как правое, так и левое полушария участвуют в формировании эмоций различного знака. В здоровом мозге знак эмоциональной реакции определяется, несмотря на различия эмоционального восприятия в каждом полушарии мозга, в основном, активностью ведущей гемисферы по речевой функции. Именно от уровня активации этого полушария будет зависеть общий эмоциональный фон. В случае функционального или органического «выключения» одного из полушарий знак эмоциональной реакции определяется степенью активированности гемисферы, оставшейся сохранной [45].

Это утверждение не противоречит мнению Л. Р. Зенкова (1978), показавшего что отрицательные эмоции (в частности, страх), возникающие при инактивации левого полушария могут быть связаны с невозможностью вербализации субъектом своего состояния (поскольку центр речи у большинства находится в этом полушарии). К подобным выводам пришел и В. Л. Деглин с соавторами (1984), описавшими развитие вспышек ярости, гнева и страха у больных с низким уровнем бодрствования.