Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСВ – хроническое системное воспаление

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭОС – электрическая ось сердца

Вместо предисловия: демонстрация больного с коморбидной патологией на амбулаторном приеме у терапевта

Итак, на прием к участковому терапевту обратился пациент К., 68 лет, с жалобами на учащенное неритмичное сердцебиение, колющие боли за грудиной, головную боль, шаткость при ходьбе. В поликлинике пациент наблюдается более 10 лет, достаточно регулярно, состоит на диспансерном учете у терапевта и кардиолога. Имеет инвалидность 2 группы. Известно, что много лет страдает АГ с максимальными цифрами АД 180/110 мм. рт. ст., регулярно принимает эналаприл 10 мг в сутки, конкор 2,5 мг. В 2007 году перенес ОИМ со стационарным лечением, после чего рекомендован прием антиагрегантов, статинов. С 2009 года диагностирована постоянная форма ФП, рекомендован прием дигоксина, который пациент принимает нерегулярно. Кроме того, пациент наблюдается урологом по поводу МКБ, ДГПЖ, принимает омник 0,4 мг. ПСА 6,2 нг/мл. Курит по ? пачке сигарет в день. Алкоголем не злоупотребляет. Перенесенные операции: аппендэктомия, холецистэктомия (по поводу ЖКБ).

При расспросе оказалось, что ухудшение самочувствия отмечает в течение суток – появилось учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе. СМП не вызывал, обратился в поликлинику.

При осмотре участковый терапевт отметил повышение АД до 170/90 мм. рт. ст. и тахисистолию, в связи с чем была вызвана СМП, и пациент госпитализирован. В приемном отделении многопрофильного стационара после осмотра терапевтом состояние было оценено как тяжелое, в связи с тахиформой ФП и сердечной недостаточностью и пациент был госпитализирован в КРО с диагнозом:

• Основной: ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4.

• Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2Б.

• Сопутствующие: МКБ. ДГПЖ. Хроническая ишемия головного мозга. ЖКБ, холецистэктомия.

В КРО состояние также было оценено как тяжелое. В сознании. Дезориентирован. ЧДД 18 в мин, в легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧСС 150, ФП, дефицит пульса 10–12 уд. в мин. АД 150/100 мм. рт. ст. В связи с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и дезориентацию пациент был консультирован неврологом, который высказал предположение об инфаркте головного мозга, выполнена КТ, на которой выявлены признаки инфаркта головного мозга. Пациент был переведен в нейрореанимационное отделение, где на 4 сутки, несмотря на проводимое лечение, при нарастающих явлениях отека головного мозга больной скон чался.

На аутопсию труп был направлен с диагнозом:

Комбинированная патология:

• Основной: 1. Инфаркт головного мозга в бассейне левой мозговой артерии.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Гипертоническая болезнь III ст., степень АГ –3, риск ССО –4.

• Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2. Отек головного мозга.

• Сопутствующие: ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, вне обострения. МКБ. ДГПЖ. ЖКБ. Холецистэктомия.

При аутопсии (см. приложение, рис. 1–5) клинический диагноз был подтвержден.

А вот еще один пример.

Пациент В., 64 лет, обратился в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на повышение температуры тела до 37,5 °С, периодический малопродуктивный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты серо-желтоватого цвета, а также одышку. Известно, что он много лет страдает ХОБЛ, регулярно наблюдается участковым терапевтом и пульмонологом поликлиники, неоднократно госпитализировался в связи с обострениями данного заболевания. Злостный курильщик (1,5 пачки сигарет в день – около 30 лет). Регулярно пользуется ингаляционными глюкокортикостероидами («Беклазон» или «Фликсотид») и бронхолитиками («Беродуал») в форме дозированных аэрозольных ингаляторов. Настоящее ухудшение около двух суток, когда появилась лихорадка, усилился кашель, наросла одышка, мокрота стала гнойной. Самостоятельно принимал парацетамол, небулайзер с пульмикортом и лазолваном с положительным эффектом. Для коррекции терапии обратился к участковому терапевту.

Среди перенесенных заболеваний: в 1969 году нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита, в 2008 году перенес ОИМ, имеет постоянную форму ФП, АГ и СД 2 типа. Регулярно принимает ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты. Кроме того, страдает язвенной болезнью 12?перстной кишки, ЖКБ, МКБ, ДГПЖ. Регулярно принимает ингибиторы протонной помпы, спазмолитики.

При осмотре в поликлинике: состояние расценено как средней тяжести. Одышка с ЧДД до 22 в мин. В легких дыхание жесткое, масса сухих хрипов, справа в нижних отделах выслушивается фокус мелкопузырчатых хрипов. ЧСС 100 уд. в мин, ФП. АД 130/85 мм. рт. ст. Выполнена рентгенография органов грудной клетки и выявлена пневмония. С диагнозом: внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. ХОБЛ в стадии обострения, пациент был госпитализирован.

В стационаре при осмотре состояние тяжелое за счет интоксикации и бронхообструкции. Контактен, адекватен, ориентирован. Гиперстеник. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Температура тела 38,4 °С. Пастозность голеней. Легкий цианоз лица, туловища и конечностей. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки расширены. ЧДД до 22 в мин. В легких при аускультации дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы, дискантовые хрипы при форсированном выдохе, уменьшающиеся после откашливания. Справа ниже угла лопатки фокус ослабленного везикулярного дыхания и звучных влажных хрипов. АД 160/90 мм. рт. ст., ЧСС 130 уд. в мин, ФП. Дефицит пульса до 30 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Систолический шум над аортой. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. По тяжести состояния пациент был госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом:

• Основной диагноз:

ХОБЛ, хронический гнойный-обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Ожирение III степени. Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, субкомпенсация. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 ст., риск 4. Осложнения: ДН II степени. Отек головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия с эпизодами неадекватного поведения. Хроническое легочное сердце. НК II А. Постоянная форма мерцательной аритмии. Рецидивирующая ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии. Диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит единственной левой почки. ХПН, латентная стадия. Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.

• Сопутствующие: Атеросклероз аорты со стенозом ее устья, артериолонефросклероз. Нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита (1969 г.). Мочекаменная болезнь, камень левой почки. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.

В отделение реанимации, несмотря на проводимую терапию, нарастали явления интоксикации, дыхательной недостаточности, отека головного мозга, что привело к летальному исходу.

При аутопсии (см. приложение, рис. 6–13) диагноз был подтвержден.

Что же объединяет эти два случая?

В первом наблюдении – сосудистый, во втором – легочный больной. Оба мужчины, имеющие длительный анамнез разных заболеваний (не менее 5), которые следует трактовать, как коморбидность. Именно о коморбидности и пойдет речь далее.

Наличие одного заболевания у пациента, особенно пожилого возраста, – сегодня редкое явление. Гораздо чаще встречается сочетание двух и более нозологических единиц. Однако современные тенденции узкой специализации привели к тому, что врачи консультируют больного по отдельным органам и системам. Как сказал К. Прутков: «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя». Вместе с тем в век тотальной распространенности коморбидной патологии требуется интегральная оценка состояния больного.

Коморбидность: «Как много в этом слове…»

Итак, как явствует из приведенных примеров, а они, повторяем, не есть исключение из правил, сегодня портрет пациента терапевта поликлиники представлен комбинацией различных заболеваний.

Возникает вопрос: это просто суммация болезней или каждая нозологическая единица влияет на другую, изменяя патоморфоз, способствует росту полипрагмазии и негативного прогноза?

Эта дискуссия длится многие века. Гипотеза, что отдельных болезней нет, необходимо рассматривать организм в целом, учитывать ранее перенесенные болезни, сопутствующую патологию, знать факторы риска, прогноз и потенциальные осложнения и др. появилась давно.

Еще в Древнем Китае зародилась народная медицина, использовавшая комплексный подход к лечению организма, всестороннюю диагностику заболеваний вкупе с общим оздоровлением организма и единением его с природой.

В Древней Греции великий мыслитель и врач Гиппократ писал: «Осмотр тела – целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убежден в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь её симптомов.

Лекарям Древнего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими. Более четырех тысячелетий назад им была известна диагностика болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется, разве что, в диагностике болезней сердца.

Таким образом, многие поколения врачей пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного.

Русская медицинская школа словами М. Я. Мудрова провозгласила принцип ведения соматических больных: «не должно лечить и самой болезни, для которой части и названия не находим, не должно лечить и причину болезни, которая часто ни нам, ни больному, ни окружающим его неизвестны, а должно лечить самого больного, его состав, его орган, его силы».

Ясность в трактовке комбинированной патологии появилась во второй половине XX века, когда в 1970 году американский ученый, эпидемиолог, A. R. Feinstein впервые ввел понятие коморбидности (лат. со – вместе, morbus – болезнь): наличие дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно, помимо текущего заболевания, и всегда отличается от него [1].