Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей

Явление коморбидности профессор Feinstein продемонстрировал на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями.

В дальнейшем коморбидность была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления. Ученые H. C. Kraemer и M. van den Akker дали свое определение: коморбидность это два и более патологических синдромов или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени (Akker M., 1996) [2–4].

Согласно этим представлениям на развитие коморбидности влияют многочисленные факторы, среди которых выделены главные: хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология, генетическая предрасположенность [4].

Следующим этапом в изучении коморбидности были обозначены виды коморбидности: транссиндромальная, транснозологическая и хронологическая. Первые два варианта представляет собой сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой, а последний требует их временного совпадения.

У коморбидности имеется множество синонимов: полиморбидность, мультиморбидность, мультифакториальные заболевания, полипатия, соболезненность, двойной диагноз, плюрипатология и т. д.

Итак, последовательное изучение коморбидности внесло определенную ясность не только в трактовке данного термина, но и в понимании ее сути, обусловленной анатомической близостью, единым патогенетическим механизмом формирования и причинно-следственной связью появления клинических вариантов и осложнений.

Благодаря клинико-морфологическому анализу можно выделить как минимум 5 вариантов коморбидности.

Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, обусловленным единым патологическим агентом, например алкоголем [5], курением или ожирением (см. приложение, рис. 14).

С проблемой злоупотребления алкоголем ситуация обстоит не лучше, чем с курением. Как сказал У. Гладстон: «Алкоголизм делает больше опустошения, чем три исторических бича вместе взятые: голод, чума и войны». По данным Министерства здравоохранения, каждый гражданин России сегодня в среднем за год потребляет 14 литров алкоголя. Между тем ВОЗ считает, что уже 8 литров алкоголя на 1 человека в год – это предел, который угрожает генофонду любой нации. ВОЗ в 2009 г. перечислены 10 основных причин смертей в России, среди которых по-прежнему лидирующие позиции занимают ССЗ. Такова же картина и в США. Но примечательно другое: заболевания печени, в числе которых велика роль алкогольного поражения, в России занимают 7 место по количеству смертей в год, а в США только 19.

«Человек, который не курит и не пьет, поневоле вызывает вопрос: а не сволочь ли он?», – любил говаривать Антон Павлович Чехов. Однако каждый раз, видя проявления какой-либо зависимости, он вспоминал своего спившегося брата Николая. Но, постойте, каким же словом в таком случае нужно называть тот асоциальный слой нашего общества и его яркого представителя, который постоянно курит и даже не задумывается – правильно ли он делает?

Для количественной оценки курения существует ИК, равный количеству выкуриваемых сигарет в день, умноженного на 12. «Злостным курильщиком» считается человек с ИК более 200. Данный индекс позволяет прогнозировать осложнения, ассоциированные с курением. Так, курение увеличивает риск ОИМ от 40 % (при выкуривании от 1 до 5 сигарет в день) до 900 % (при выкуривании 2 пачек сигарет в день) по сравнению с некурящими. У злостного курильщика смерть от дыхательной недостаточности наступает намного раньше, чем у человека, который никогда не курил. Курение – причина смерти каждого десятого жителя планеты [18].

«История учит нас тому, что мы у нее ничему не учимся». Иначе и не скажешь, глядя на примеры известных всем нашим великим соотечественникам, умерших от рака легких в результате курения сигарет: Марк Бернес (в 58 лет), Ролан Быков (в 68 лет), Лев Яшин (в 60 лет), Борис Пастернак (в 70 лет), Александр Абдулов (в 54 года).

И подобные примеры раскаявшихся людей бесчисленны. Предлагаем ознакомиться с банальной историей двоих больных с одинаковыми роковыми раковыми диагнозами. Первый пациент – злостный курильщик, второй – категорически не приемлет курение и всю жизнь боролся с ним. Первый убежден, что его фатальный диагноз не связан с курением: «Ведь не у всех же курящих развивается рак, и ведь не все же раковые больные курят!», – безапелляционно восклицает он. В то же время второй пациент уверен, что страшной болезнью его «наградили» именно окружающие с сигаретами: «Я может быть и в больницу-то никогда не попал бы если бы не эти курильщики!». Однако насколько примитивно представление о курении, как о факторе риска рака легкого.

«У него повторился приступ грудной жабы. Через несколько дней началось сильнейшее удушье. А с ним тоска, страх смерти, обрывочные мысли о детях, о незаконченных работах… Воздуху все меньше, и грудные боли все нестерпимее. Стало отдавать в лопатку, тянуть ногу, нестерпимо заболела рука. Самое трудное – отсутствие дыхания, темнело в глазах, выступал пот. Казалось, приближается смерть». Так описал последние дни жизни крупнейшего терапевта С. П. Боткина, умершего от инфаркта миокарда, А. П. Чехов. Умирая в 57 лет, заядлый курильщик Боткин сказал: «Если бы я не курил, то прожил бы еще 10–15 лет…».

Итак, несколько десятилетий назад курение ассоциировалось преимущественно с заболеваниями органов дыхания, сегодня – это целая палитра болезней: кардио- и цереброваскулярные, ХОБЛ, онкологические заболевания различной локализации, в общем – типичный пример коморбидности.

А вот и другие малоизвестные факты. Например, тахикардия, вызываемая никотин-обусловленной активацией симпато-адреналовой системы, на сегодняшний день является независимым фактором риска развития острого коронарного синдрома и повышенного риска сердечно-сосудистой смертности. Кроме того, никотин приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, что приводит к нарушению выработки ряда биологически активных веществ и нарушению патогенетических основ кардиологических заболеваний. У курильщиков атеросклеротические повреждения сосудистой стенки более выражены, чем у некурящих людей, а к тому же прогрессируют у первых сильнее. Доказано, что риск развития летального исхода напрямую зависит от количества выкуриваемых в сутки сигарет. Такая же ситуация обстоит и с инфарктом миокарда: 5 выкуренных сигарет в день увеличивает риск на 40 %, 1 пачка (20 сигарет) в день – на 400 %, 2 пачки (40 сигарет) в день – на 900 %.

Из всего можно сделать один вывод: курение это самое типичное коморбидное состояние.

Ожирение – это серьезное хроническое (обменное или гормональное) полиорганное заболевание, которое характеризуется отложением жира, увеличением массы тела за счет жировой ткани и приводит к таким последствиям как СД 2 типа и ССЗ.

Существуют две формы нарушения эмоциогенного пищевого поведения, которое может привести к ожирению. Первая форма – «синдром ночной еды». Характеризуется сочетанием отсутствия аппетита по утрам и вечерним или ночным повышенным аппетитом. Некоторые диетологи утверждают, что каждый третий толстый человек устраивает себе перекусы в вечернее и ночное время (< 30 %). Вторая форма – компульсивное пищевое поведение. В его основе лежат повторяющиеся эпизоды значительного переедания. При этом в такие периоды полностью теряется самоконтроль над количеством и скоростью поглощения пищи. Характерно, что данные эпизоды продолжаются в среднем несколько часов и наблюдаются два и более раз в неделю, особенно часто случаются в моменты эмоциональных стрессов, тревог и депрессий. Такая форма нарушения пищевого поведения при ожирении встречается у 25 % пациентов, чаще у женщин.

Совершенно не понятна низкая частота диагностики ожирения. При том что она совершенно проста и основывается на измерении окружности талии и бедер (в норме ОТ/ОБ у мужчин меньше 1, у женщин – меньше 0,85) или расчета ИМТ.

ИМТ – величина, позволяющая оценить степень соответствия массы тела человека и его роста и определить, является ли масса тела недостаточной, нормальной или избыточной. В норме ИМТ равен 18–25, при ИМТ менее 18 диагностируется недостаточная масса тела, а при ИМТ 25–30 – избыточная. Если ИМТ 30–35 – это ожирение 1 степени, ИМТ 35–40 – ожирение 2 степени, а ИМТ более 40 – ожирение 3 степени.

Определение ИМТ – это не праздный интерес, а возможность определения прогноза для жизни пациента. Так, при ИМТ 22,5–25 кг/м

смертность является минимальной. Тогда как каждые дополнительные 5 кг/м

увеличивают смертность в целом на 30 %, от ССЗ – на 40 %, вследствие СД, патологии почек и печени – на 60–120 %, вследствие рака – на 10 %. По данным ВОЗ до 60 лет доживают только 60 % людей с избыточной массой тела, до 70 лет – лишь 30 %, до 80 лет – всего 10 %.

Однако, несмотря на грозные прогнозы, наши данные свидетельствуют, что рутинно ожирение в стационаре диагностируется лишь в 40 %, в поликлинике – в 34 %. Но при активном выявлении цифры получаются совершенно другими. Доказательством этого факта стали скрининговые исследования, проведенные нами в одной из поликлиник Москвы. В течение двух недель посетителям поликлиники было предложено определить их ИМТ. Оказалось, что из 557 посетителей поликлиники, которые прошли измерения веса, роста и объема талии, нормальную массу тела имели лишь 138 человек (24,8 %), 419 (75,2 %) страдали различными формами ожирения, в том числе 1 степени – 128 пациентов, 2 степени – 83 и 3 степени – 59, еще 149 – имели избыточную массу тела.

Полученные данные подтверждаются и на аутопсии: распространенность ожирения составляет 84 %, которое в 2 раза чаще встречается у женщин.

Висцеральное ожирение, наряду с нефроангиосклерозом и генерализованным атеросклерозом (см. приложение, рис. 15) являются морфологическими критериями метаболического синдрома, тем самым представляя коморбидную патологию.

Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и обычно последовательно через некоторое время после его дестабилизации проявляется в виде поражения органов-мишеней. Примерами данного вида коморбидности являются ХПН вследствие гипертонической болезни, развитие ОНМК в результате осложненного гипертонического криза или гнойно-септические осложнения с вовлечением различных органов у больных СД 2 типа (см. приложение, рис. 16).

Ятрогенная коморбидность проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры. Широко известен лекарственный гепатит в результате лечения туберкулеза легких или полиорганные осложнения у больных, длительное время получающих терапию системными гормонами (см. приложение, рис. 17).

Уточненная коморбидность предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих данную комбинацию. Примерами этого вида коморбидности служат развитие полиорганных изменений у больных с мультифокальным атеросклерозом (см. приложение, рис. 18).

Примером так называемой «случайной» коморбидности является сочетание ИБС и ЖКБ или же комбинация приобретенного порока сердца и псориаза. Однако «случайность» и на первый взгляд алогичность данных комбинаций в скором времени может быть объяснена с клинических и научных позиций (см. приложение, рис. 19).

Коморбидность – состояние неоднородное, в котором выделяют три формы взаимовлияния заболеваний друг на друга: синтропия («взаимное притяжение») – сочетание двух и более патологических состояний с общими этиопатогенетическими механизмами; дистропия («взаимное отталкивание») – невозможность сочетания определенных болезней и нейтропия («нейтральное состояние») – случайное сочетание болезней. Примерами синтропии являются сердечно-сосудистый континуум, метаболический синдром, сочетание ХОБЛ и ИБС. К дистропии можно отнести сочетание туберкулеза легких и бронхиальной астмы или сахарного диабета 1 типа и язвенной болезни.

Итак, коморбидность – это сосуществование двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.

«Чем непонятнее зло, тем ожесточеннее и грубее борются с ним»

Выделяют две основные роли коморбидности – это клиническая и экономическая. По порядку о каждой из них.

Клиническая роль коморбидности

Клиническая роль коморбидности характеризуется несколькими позициями:

1. Широкая распространенность у больных, увеличивающаяся с возрастом.

Коморбидность затрагивает большинство пациентов. По данным зарубежных ученых распространенность коморбидности составляет от 21 до 98 % [6]. Было выяснено: чем старше пациент, тем чаще регистрируется коморбидная патология. У больных молодого возраста (18–44 лет) частота коморбидности составляет 69 %, увеличивается до 93 % среди лиц средних лет (45–64 лет) и достигает 98 % – у пациентов старшей возрастной группы (старше 65 лет). Авторы данной книги, основываясь на материалах более трёх тысяч патологоанатомических секций больных (средний возраст 67,8±11,6 лет), госпитализированных в связи с декомпенсацией хронического заболевания, определили распространенность коморбидности, которая составила 94,2 % [7]. Более аргументированные сведения приведены О. В. Зайратьянцем, который по данным более 600 000 аутопсий, проведенных в ЛПУ взрослой сети Москвы в течение 20 лет, отмечает не просто высокую распространенность коморбидности, но и ее ежегодный рост (рис. 1).

Рисунок 1.Рост случаев коморбидной патологии по данным аутопсий

К тому же с возрастом увеличивается и число хронических заболеваний от 2,8 у молодых пациентов до 6,4 – у стариков [8, 9] (рис. 2). Наиболее часто в практике врача встречаются комбинации из двух и трёх нозологий, но в единичных случаях (до 2,7 %) у одного пациента сочетаются до 6–8 болезней одновременно – индекс коморбидности [10]. Таким образом, коморбидность является массовым явлением, затрагивающим практически каждого пациента, особенно пожилого возраста.

Рисунок 2.Возраст и коморбидность

2. Коморбидность видоизменяет классическую клинику течения заболеваний, утяжеляет состояние больных, удлиняет диагностический процесс и усложняет лечение больных.

Коморбидность – это не просто механическая суммация нескольких нозологий, а определенное взаимодействие болезней, приводящее к возникновению нового патоморфологического состояния и формирующее в итоге новую болезнь с индивидуальными клиническими проявлениями, что требует персонифицированной терапии (рис. 3).

Рисунок 3.Взаимодействие отдельных нозологий в структуре коморбидности

Измененный патоморфоз нередко приводит к расхождению клинического и патологоанато-мического диагнозов при коморбидной патологии [11, 12]. Так, из 3500 протоколов аутопсий пациентов с коморбидной патологией в 14,5 % случаев имело место расхождение диагнозов. Основными нераспознанными заболеваниями были цереброваскулярные (28,6 %) и кардиоваскулярные (20,6 %), а также злокачественные новообразования (18 %). Объективные причины (ошибки I категории) при расхождении диагнозов, выявленные в 62,2 % случаев, доминируют над субъективными причинами (ошибки II категории), которые обнаружены в 37,8 % случаев. Ошибки I категории в 28,3 % были связаны с тяжестью состояния больного, в 23 % кратковременностью пребывания в стационаре, в 10 % с трудностью диагностики. При этом большее количество расхождений клинико-патологоанатомических диагнозов приходится на 1?е сутки пребывания больных в стационаре.

3. Коморбидность – независимый фактор риска летального исхода.

Накопленные данные показывают, что коморбидность определяет прогноз заболевания и жизни, увеличивая вероятность летального исхода. Так, при наличии 3–4 заболеваний риск смерти составляет 25 %, при увеличении числа нозологий более 5 риск смерти достигает уже 80 % [13–15] (рис. 4).

К примеру, летальность при желудочно-кишечном кровотечении, в целом не превышающая 10 %, у больных пожилого возраста с отягощенным коморбидным статусом достигает 30 %. А в исследовании, проведенном в США, было включено 196 больных раком гортани и показано, что выживаемость пациентов с различными стадиями рака гортани различается в зависимости от наличия или отсутствия коморбидности. На первой стадии рака выживаемость составляет всего 17 и 83 %, соответственно, при наличии или отсутствии коморбидности, на второй – 14 и 76 %, на третьей – 28 и 66 %, а на четвёртой – 0 и 50 %, соответственно.

Рисунок 4.Увеличение риска смерти в зависимости от количества болезней в структуре коморбидности