250 показателей здоровья

Паратгормон – это гормон паращитовидных желез, где он образуется в оксифильных и главных клетках в виде прогормона. Переход прогормона в паратгормон осуществляется в комплексе Гольджи клеток железы, затем выходит непосредственно в кровяное русло. В организме паратгормон отвечает за регуляцию кальциевого обмена и поддерживает постоянный уровень кальция в сыворотке крови. При гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных желез) уровень кальция крови уменьшен. И наоборот, при гипертпаратиреозе (повышении деятельности паращитовидных желез) наблюдается высокая концентрация кальция.

В нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона усиливается ее рассасывание (т. е. активирует остеокласты), в желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов.

В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.

Первичный гиперпаратиреоз развивается либо в результате опухоли – аденомы, бластомы, либо в случае их первичной гиперплазии (увеличения массы железы). В большинстве случаев опухоли имеют доброкачественный характер. Раковое поражение паращитовидных желез (парацинома) встречается редко. При первичном гиперпаратиреозе уровень паратгормона повышен в 2—20 раз, наблюдается высокая концентрация кальция в сыворотке крови и нормальный или пониженный уровень фосфатов.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается на фоне других заболеваний: хронической почечной недостаточности, мальабсорбции, недостаточности витамина D и кальция. При вторичном гиперпаратиреозе в ответ на гипокальциемию при этих заболеваниях стимулируется образование паратгормона. Эта выработка гормона будет адекватной, так как она служит для нормализации уровня кальция. Стимуляция образования гормона прекращается при нормальной концентрации кальция. При этом состоянии уровень кальция или снижен, или в пределах нормальных величин.

Псевдогиперпаратиреоз (гиперпаратиреоз при выработке гормона за пределами паращитовидных желез) развивается тогда, когда раковые опухоли неэндокринной локализации начинают продуцировать гормоны, в том числе и паратгормон. Такая секреция паратгормона может иметь место при бронхогенном раке и при раке почки.

Гипопаратиреоз – функция паращитовидной железы снижена, в результате чего паратгормон образуется в меньших количествах, что приводит к нарушению кальциевофосфатного обмена. При дефиците паратгормона концентрация фосфатов крови повышена (реабсорбция почками усилена), уровень кальция снижен за счет торможения его всасывания в кишечнике, снижения выхода из костной ткани, кальцитриола в почках образуется меньше. В большинстве случаев гипопаратиреоз развивается при хирургическом повреждении паращитовидных желез или уменьшении их кровоснабжения во время тиреоидэктомии (операция по удалению щитовидной железы). Также после тиреоидэктомии уровень кальция может быть снижен не только за счет повреждения паращитовидных желез, но и за счет уменьшения уровня альбуминов и уменьшения поступления кальция в костную ткань.

Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта) – наследственное заболевание, при котором происходит нарушение влияния паратгормона на костную ткань и почки. Уровень кальция при синдроме Олбрайта в сыворотке крови не могут повысить и снизить концентрацию фосфатов в крови ни паратгормон, образуемый в организме, ни введенный извне.

Секретин

Нормальная концентрация секретина в плазме крови составляет 29–45 пг/мл.

При повышении образования в желудке соляной кислоты одновременно повышается выработка секретина, который усиливает выделение сока, богатого гидрокарбонатами (аналог питьевой соды), поджелудочной железой и слизистой двенадцатиперстной кишки, которая эту кислоту нейтрализует. Уменьшение количества кислоты в желудке тормозит образование секретина. Уменьшение уровня Н+ тормозит образование секретина. Гормон главным образом действует на клетки выводных протоков в поджелудочной железе. При повышении кислотности в содержимом двенадцатиперстной кишки свыше 4,5 секретин не будет активировать выработку сока поджелудочной железы. В полости желудка этот гормон способствует выделению пепсина, тормозит выработку гастрина и снижает моторную деятельность желудка. В поджелудочной железе способствует образованию инсулина и тормозит выработку глюкагона. В печени стимулирует выделение желчи. В железах двенадцатиперстной кишки способствует секреции бикарбонатов и воды. Тормозит моторику тонкого кишечника. Из организма секретин выводится с мочой почками.

В практической деятельности уровень секретина определяют для диагностики синдрома Вернера – Моррисона. Синдром Вернера – Моррисона (панкреатическая холера) возникает вследствие наличия опухоли либо гиперплазии (т. е. увеличения числа клеток в какой-либо ткани, за исключением опухолевой, или органе, вследствие чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа) клеток островков Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, ни гастрин (гормон человека и животных, вырабатываемый специальными клетками слизистой оболочки желудка). Заболевание обусловлено диареей, изредка со стеатореей (т. е. повышенным содержанием в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл) и креатореей (т. е. повышенным содержанием азота в каловых массах в результате расстройства пищеварения или процесса всасывания в тонкой кишке.), гипокалиемией (т. е. снижением концентрации калия во внеклеточной жидкости) и ахлоргидрией (т. е. полным либо частичным отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке). Концентрация секретина понижается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях проводят пробу с секретином (введение секретина извне). При синдроме Вернера – Моррисона при использовании секретина содержание гастрина в плазме крови повышается, а у здоровых людей и при язвенной болезни – уменьшается.

Тироксин (Т

)

Тироксин (Т

) образуется в щитовидной железе и является основным ее гормоном.

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой (тиреоидины), действуют на различные виды обмена веществ в организме. Они способствуют образованию белковых молекул, расщеплению липидов, увеличивают поглощение тканями глюкозы, стимулируют действие некоторых гормонов. Тироксины усиливают сердечные сокращения, частоту дыхательных движений, снижают свертывающую функцию крови и стимулируют фибринолитическую способность крови.

При повышенной выработке тиреоидных гормонов (гипертиреозе) в организме усиливаются процессы расщепления белков, активируются окислительные процессы в тканях, что приводит к гипоксии. Гипотиреоз приводит к обратным явлениям.

Нормальное содержание общего тироксина (Т

) в сыворотке крови составляет у новорожденных от 0 до 5 дней – 80– 170 нмоль/л, от 11 до 15 дней – 58—154 нмоль/л, более 15 дней – 58—154 нмоль/л, у детей от года до 5 лет – 94—194 нмоль/л, от 5 до 10 лет – 83—172 нмоль/л, от 10 до 60 лет – 60– 155 нмоль/л. Старше 60 лет у женщин 71—135 нмоль/л, у мужчин – 60—129 нмоль/л.

При гипотиреозе уровень общего тироксина повышен, при гипотиреозе – понижен. Иногда концентрация общего тироксина в сыворотке не отражает функции щитовидной железы такое состояние, например, будет при изменении выработки ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина). Уровень тироксина в крови может быть увеличен при большом количестве ТСГ, содержание которого повышено в связи с беременностью, приемом эстрогенов, таблетированных (пероральных) контрацептивов.

Концентрация общего тироксина в крови может быть уменьшена вследствие снижения связывающей функции тироксинсвязывающего глобулина. Такое состояние возникает при тяжелых хронических заболеваниях печени, генетически обусловленном понижении образования ТСГ, нефротическом синдроме, при лечении андрогенами. Необходимо иметь в виду, что у 20 % пожилых людей с эутиреоидным состоянием (нормальная функция щитовидной железы) уровень ТСГ снижен, что приводит в дальнейшем к уменьшению содержания тироксина в сыворотке крови.

Уровень тироксина может превышать норму при гипертиреозе, остром тиреоидите, приеме тироксина, беременности, гепатите, ожирении, приеме препаратов эстрогена (пероральных контрацептивов), героина, тиреоидных лекарственных средств.

Уровень тироксина снижен при микседеме – гипофункции щитовидной железы, синдроме Иценко – Кушинга, почечном синдроме, недостаточности йода, физической нагрузке, приеме глюкокортикоидов, резерпина, пенициллина, сульфаниламидов, калия йодида.

Свободный тироксин (сТ

) в сыворотке крови. Норма свободного тироксина составляет 10–24 пмоль/л.

Свободный тироксин – это тироксин, не связанный с белками сыворотки крови. Содержание его 0,03 % от числа общего тироксина. Концентрация свободного тироксина при нормальной функции щитовидной железы не зависит от уровня ТСГ, поэтому свободный тироксин является более прямым и независимым маркером в оценке деятельности железы.

Концентрация свободного тироксина повышена при гипертиреозе, снижена при гипотиреозе. Определение свободного тироксина является надежным диагностическим методом в тех случаях, когда уровень ТСГ изменен. Таким образом, это исследование обязательно проводят при беременности у женщин, использовавших пероральные контрацептивы или принимавших андрогены или эстрогены, а также у людей с генетически предопределенным уменьшением или увеличением ТСГ. Лекарственные вещества, которые дают ложные результаты в определении общего тироксина, на определение свободного тироксина не влияют, что и является одним из преимуществ определения свободного тироксина перед общим тироксином.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

У новорожденных ТТГ содержится от 3—20 мМЕ/л, у взрослых – 0,2–3,2 мМЕ/л.

Тиреотропный гормон вырабатывается аденогипофизом (передней долей гипофиза, вырабатывающей ряд гормонов, которые регулируют рост). В организме он влияет на щитовидную железу, потенцируя образование тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Концентрация ТТГ увеличена при гипотиреозе – снижении функции щитовидной железы. Этот диагноз ставится при низких уровнях сТ

, Т

, Т

; при легком течении гипотиреоза концентрация Т

и сТ

может быть в пределах нормальных значений, поэтому решающее значение в постановке диагноза приобретает высокий уровень ТТГ.

Если при гипотиреозе концентрация ТТГ снижена, то это говорит о недостаточной функции гипоталамуса или гипофиза (если нарушение в щитовидной железе исключается). Выработка ТТГ снижена при гипертиреозе.

Концентрация ТТГ может быть высокой при следующих состояниях: подострый тиреоидит, опухоль гипофиза, эндемический зоб, рак щитовидной железы, первичная гипофункция щитовидной железы, опухоль и травма гипофиза, синдром Иценко – Кушинга, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, прием гепарина, аспирина, кортикостероидов.

Трийодтиронин (Т

)

Общий трийодтиронин (Т

) в сыворотке.

Норма Т

в сыворотке крови – 1,2–3,16 пкмоль/л.

Трийодтиронин образуется в щитовидной железе, но основное количество трийодтиронина формируется в процессе депонирования общего тироксина в кровеносном русле. Большинство Т

в крови связано с белками (около 99,5 %). Трийодтиронин в 3–5 раз более активен, чем тироксин. У пожилых людей и у лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями часто бывает синдром низкого Т

– концентрация трийодтиронина понижена при нормальной концентрации тироксина. Данный синдром не будет являться симптомом гипотиреоза.

Содержание трийодтиронина повышено при тиреотоксикозе, Т

-тиреотоксикозе, эндемическом зобе, приеме героина, метадона, эстрогенов, пероральных контрацептивов.