Психотипирование и хронотипы в практическом использовании циркадных ритмов в ряде изобретений

Таким образом, первейшая задача для стабилизации физиопараметров ЖКТ- это РАЗДЕЛЬНОЕ (по Шелтону) /фиг.1/ питание человека. Требуется не смешивать враз белки, углеводы, сахара, жиры – за один раз приёма- один основной вид пищи- или мясо, или рыбу, или яйцо (животные белки) или- зерновые (крупа, хлеб, макароны), картофель, крахмалистые овощи и т. п. (сложные углеводы), ко всему естественно допустима различнейшая «зелень», неконцентрированные естественные вкусовые добавки \типа «соевый соус» и т.п.\, сало, масла, иные специи. Интервал перед следующим приёмом пищи должен быть не менее, чем 3 часа, недопустимо также запивать еду большим количеством жидкости, чтоб не снижать концентрацию HCl (пить жидкости нужно не менее чем за 30 минут до еды). Употребление сладкого (легкоусвояемые углеводы- сахара) в виде мёда, фруктов, шоколада и пр. нужно также проводить отдельно от других видов пищи, всасывание сахарозы, фруктозы происходит в 12ти пёрстной кишке. Быстро всасывается, начиная с ротовой полости, только глюкоза. Не нужно употреблять часто, а лучше и вообще, никаких разных кулинарных изысков типа копчёностей (канцерогены от сгораемых опилок и жиров при техпроцессе их приготовления), колбас и консервов (консерванты, стабилизаторы, эмульгаторы) и «острых» домашних солений (есть прямая ассоциация повышенного потребления соли NaCl с раком \аденокарцинома\ желудка), в каждый приём пищи необходимо добавить свежую или сушёную зелень (шпинат, укроп, базилик, сельдерей, шнитт лук, ботва моркови, свеклы, тмин), возможно также присутствие сырых свеклы, моркови, цветной капусты (сульфорафан, индолкарабинол), либо квашеной белокачанной капусты (аскорбиновая кислота, сукцинаты, клетчатка), дополнительно растительные морепродукты \ламинария\ и т. п. Нужно учитывать, что растительные масла усваиваются организмом хуже, чем животное сало. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, омега-6, омега-9 должны присутствовать в рационе в определённых выверенных в настоящий момент, 1:3, пропорциях (особо важны соотношения цервоновой/декозогексаеновой, тимнодоновой/эйкозопентаеновой, альфа линоленовой, линолевой жирных кислот). Причём, поскольку в животных жирах бывают липопротеины очень высокой, высокой плотности, низкой, очень низкой (ЛПОВП, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) и последние крайне вредны, абсолютно исключается из рациона «нутряное» сало. Против сложившихся стереотипов не рекомендуется еда рано с утра (т.к. энергетика организма ещё не «запустилась»), не возбраняется при нормостении также и еда на ночь (т.к. и ночью ЖКТ человека работает). Отказ от разного смешения первого-второго-третьего- это залог стабилизации обмена веществ Пряностями нельзя злоупотреблять, чтоб не вызвать энтерит, панкреатит, гастродуоденит, холецистит. Питьё- не менее 2х литров качественной воды в день, особенно полезна протиевая структурированная талая вода, большое же количество фруктово-овощных соков (высокая концентрация глюкозы и пр.) вредно организму. Рекомендуемое практиками гастроэнтерологами «дробное» питание явно вредно. Это доказано неспособностью организма в течении суток синтезировать на несколько \более 3х\ приёмов пищи большое количество пищеварительных соков и ферментов. На любое раздражение пищей рецепторов в ЖКТ начинается их интенсивный синтез, а на это затрачивается энергия организма. Так называемые «диетологи» от официальной науки вообще несут в массы своих пациентов полную ересь, утверждая, что теория Шелтона «механистическая», что есть надо всё за подряд, т.к. организму белки, жиры и углеводы нужны сразу, нужно мол «тренировать» ЖКТ. Это равнозначно утверждению, что если в камеру сгорания двигателя подавать совершенно разные смешанные виды топлива, то он станет выдавать лучший КПД и будет долговечнее…

Возрастная летальность человека- это в первую очередь сердечно-сосудистые заболевания, в т.ч. вызванные атеросклерозом в сосудах. Современное представление биохимии на атерогенез таково, что назначаемые врачами поголовно всем своим пациентам из групп риска статины не всегда оправданы. Сам по себе общий холестерин крови- не маркер ангиопатологиий. Аполипопротеины, триглицериды, хиломикроны- как составные липидного профиля- разнятся в своих размерах \молекулярной массе\ и, возможно, это и есть составляющая патогномической картины дислипопротеинемий. Физиологически неправильное питание видимо и есть причина процесса медленного формирования атеросклеротических бляшек – от фазы мелового липидного пятна (наблюдается при аутопсии даже и у 10-ти летних) до стадий прогрессирования- воспаления интимы, инфильтрации лимфоцитов, кальцификации и агрегации тромбоцитов и липидов в патологически изменённом участке кровеносного сосуда. Ветеринарами замечено, что у животных в дикой природе артериосклероз фактически не диагностируется! Т.е. по моим представлениям, единовременное поступление через энтероциты в лимфопроток большого количества крупных липидных фракций, приводит к дальнейшей трансмиссии в кровяное русло неращепляемых вовремя специфическими ферментами липопротеинов, ведёт к их внутрисосудистому отложению, раздражению, наложению воспаления и т. п. А происходит это, по видимому, по причине неэффективности активации ферментной системы, вызванной истощением её ресурсов вследствие единовременного поступления в ЖКТ разных \несовместимых биохимически\ типов пищи, её частого приёма, а также низкой физической активностью, вследствие которой липидные фракции депонируются в тканях в виде адипоцитов и возникают нарушения жирового обмена, а также и сахарный диабет. Известен, например, тот факт, что волки Canis Lupus в зоопарке, при постоянно сытом рационе питания живут меньше сородичей в дикой природе, т.к. физиология этого вида предусматривает длительные периоды нахождения \особенно в зимний период\ на весьма скудном рационе \падаль\. Ряд исследований автора показал, что часто нарушения липидного спектра наблюдаются у людей, употредляющих большое количество молочных продуктов, по-видимому, коровий жир, а также говяжий, бараний \невысокая температура отверждения\ особенно переработанный, гидрогенизированный, является достаточно атерогенным в силу сложностей его расщепления в организме. Вместе с тем, температура дымления говяжьего, бараньего жира выше, чем у растительных масел, свиного сала- что позволяет сделать вывод о том, что данные «быстротвердеющие» жиры предпочтительнее использовать при жарке пищи, т.к. в них при высокой температуре образуется меньше канцерогенных соединений.

Нутрицевтики и энтеросорбенты-гепатопротекторы в виде эссенциальных фосфолипидов необходимы к применению курсами, ибо печень, как самая большая железа организма, постоянно осуществляет сотни каскадных расщепительных, дезитоксикационных реакций и её гепатоциты для регенерации необходимо поддерживать препаратами фитогепатопротектора- S?lybum mariаnum – Расторопшей пятнистой (силибин, силимарин, винкристин) /фиг.3/ в виде шрота, масла. Первые научные доказательства эффективности силимарина, как гепатопротектора получены в целом ряде экспериментов на лабораторных животных, в которых диффузное поражение гепатоцитов печени моделировали парацетамолом, четыреххлористым углеродом, этанолом, D—галактозамином и токсином бледной поганки. Во этих случаях экспериментального поражения печени силимарин оказался эффективен против острого токсического холестаза, усиливал холерез и оказывал протективное действие на наружную мембрану гепатоцитов, на внутриклеточные мембраны органелл, препятствуя деструкции образующего эти мембраны фосфатидилхолина, скоплению там холестерина. Как гепатопротектор, силимарин оказался эффективен и при радиационном, ишемическом и вирусном (HBV) поражении гепатоцитов. В экспериментах было чётко доказано, что основными механизмами гепатопротекторного действия силимарина является:

– антиоксидантная активность, приводящая к уменьшению перекисного окисления липидов, его последствий, защищающая полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав эссенциальных фосфолипидов клеточных мембран от окисления свободными радикалами;

– способность стимулировать регенераторный потенциал, усиливать синтез ДНК и белка в гепатоцитах посредством активации РНК—зависимых полимераз, а также ускоренного образования рибосом. Эти механизмы приводят к восстановлению структуры мембран и органелл гепатоцитов и приводят к нормализации функций печени.

В более поздних экспериментах было доказано противовоспалительное и антифибротическое действие силимарина, которое развивается вследствие блокады циклооксигеназы-2 и целого ряда других цитокинов, в частности, TNF—?, лейкотриена В4. Благодаря методам молекулярной генетики удалось также доказать, что противовоспалительное действие силимарина опосредуется через блокаду в гепатоцитах и звездчатых клетках ядерного фактора ?B, ключевой молекулы, стимулирующей активность воспаления, фиброгенеза и зависимого от Т—лимфоцитов иммунного ответа. На экспериментальных моделях с животными продемонстрировано замедление под влиянием силимарина скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.