Биохимия в практике спорта

АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время (с);

ФА – фибринолитическая активность (мин);

РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы (мг/мл);

ATIII – антитромбин III (%).

Интерпретация показателей:

– степень повышения фибриногена, тромбоцитов;

– снижение АТIII, ФА, АПТВ;

– отсутствие восстановления на 3 сутки отдыха.

Показатели перекисного окисления при утомлении (оценка гипоксии и реперфузии тканей)

Повышение:

– малонового диальдегида, диеновых конъюгатов;

– молекул средней массы (МСМ);

– коэффициента эндогенной интоксикации, вычисляемого по формуле: МСМ / ЭКА (эффективная концентрация альбумина) ? 1000;

– супероксидан-ионобразующей функции фагоцитов крови (ОМГ-тест).

Снижение активности миелопероксидазы, супероксиддисмутазы.

Ускорение процессов постнагрузочного восстановления должно достигаться в основном за счет создания оптимальных условий для их протекания, используя естественные факторы, аппаратную физиотерапию и некоторые фармакологические средства.

Это адекватное возмещение дефицита жидкости и электролитов, достаточная (не менее 8–10 ч) продолжительность сна, оптимальное питание, которое обеспечивает усвоение необходимых пищевых ингредиентов, а также устранение факторов, препятствующих максимальной функции печени и почек.

2.6. Биохимия перетренированности (постнагрузочная долговременная дезадаптация)

Положительное влияние мышечной нагрузки на организм может быть достигнуто при таком дозировании занятий, которое обеспечивает общее развитие, тренировку основных физиологических функций. Для этого при проведении тренировочных занятий предусматривается чередование мышечной деятельности, вызывающей некоторую степень утомления, и отдыха. Эффект тренированности невозможен без утомления. При небольшом утомлении усиливается обмен веществ, повышается мышечный тонус, становятся более интенсивными процессы восстановления.

Но при превышении резервов адаптации, отсутствии возможности организма к восстановлению, может развиться патологическое состояние, называемое «спортивной болезнью», синдромом перетренированности («overtraining syndrome»).

Термин «спортивная болезнь» был предложен Л. Прокопом (Австрия) на Всемирном конгрессе по спортивной медицине в Москве в 1956 г.

Спортивная болезнь – своеобразное заболевание спортсмена (синдромокомплекс), проявляется в тренировочном периоде при физической нагрузке большой продолжительности, объема и интенсивности, и в соревновательный период при тех же условиях с отягощением психоэмоциональным стрессом. Чаще возникает при провокации различными факторами.

Причины патологии

Литература медицины спорта, особенно в последнее время, уделяет этой уникальной и чисто спортивной направленности патологии человеческого организма достаточно большое внимание.

Синдром перетренированности клинически чаще всего обозначается как психо-эндокринно-иммунный комплекс функциональных нарушений (MacKinnon L.T., 2000; Clancy R.L., 2006) или нейро-эндокринно-иммунная дисрегуляция при адаптации к физическим нагрузкам (Макарова Г.А., 2003; Fry A.C., 2006; Гаврилова Е.А., 2007). Большинство авторов считают психологические, эндокринные и иммунные функциональные нарушения основными в патогенезе этой патологии (MacKinnon L.T., 2000; Halson S.L. et.al., 2003; Angeli A. с соавт., 2004).

Известно, что нервно-психическая конституция во многом определяет реактивность организма (Судзиловский Ф.В., 1986). Психофизиологическое состояние является первым и крайне чувствительным индикатором изменений, происходящих в организме спортсмена (Бутченко Л.А., 1984; Роженцов В.В., 2005; Сорокин О.Г. с соавт., 2005).

Скальный А.В. (2012), Margonis K. (2007), Nieman D.C. (2000) причинами симптомокомплекса называют не только выраженные физические, психоэмоциональные и соревновательные нагрузки, но и дефицит эссенциальных жиров, микронутриентов и антиоксидантов; рост перекисного окисления липидов.

По мнению авторов, причинами синдрома могут являться только метаболические нарушения в обмене мышечных клеток с последущим каскадом нарушений обменных процессов вызывающих нейроэндокринные нарушения с их полисимптомными, полисистемными проявлениями. Вероятно, при синдроме перетренированности в системности заболевания (её полихромности и нечеткой патогенетической основы) лежит (острое или хроническое) отравление наиболее чуствительных рецепторов продуктами метаболизма мышечных клеток, имеющими, скорее всего, сигнальное значение. Именно сигнальное, на что указывает длинный шлейф снижения специальной физической работоспособности даже при нормализации биохимических показателей после значительного сокращения объема нагрузки.

Как указывают Н.Д. Граевская, Т.И. Долматова (2005), «уловить изменения в органах и системах, не имеющих выраженной клинической картины, чрезвычайно сложно».

Патогенетические механизмы синдрома перетренированности и его прогностические критерии изучены недостаточно в настоящее время.

Долгие годы существовало убеждение, что выделение кодируемой информации является спецификой тканей эндокринной системы. В настоящее время в этой области достигнут значительный прогресс, свидетельствующий о том, что практически все ткани участвуют во взаимном обмене информацией между собою, а число химических сигналов, выделяемых тканями и кодирующих передаваемую информацию, намного превосходит число известных гормонов.

В последние годы работами отечественных и зарубежных ученых показано, что существуют метаболические каскады внутри самого мозга. Белково-пептидные гормоны расщепляются ферментами до фрагментов их молекул, которые обладают специфической функцией не хуже, чем целый гормон, то есть фактически становятся новыми гормонами. Стало очевидным, что деятельность мозга в целом контролируется сложными композициями множества пептидов, оказывающих на нервные клетки гормоноподобное влияние, регулируя выработку, активность, трансформацию и закрепление новых эмоций и поведенческих реакций (Н.П. Бехтерева, 2000–2005 гг.).

Пусковыми моментами синдрома могут быть следующие внутренние или внешние факторы: форсированные тренировки; тренировки с повышенными нагрузками; перегрузка в тренировке количественного характера; неполноценность отдыха, сна, питания; нарушение режима тренировок; подключение «вспомогательных» видов спорта; физическая и психическая травма; пониженная устойчивость к эмоциональным нагрузкам; тренировка в болезненном состоянии; перегрев на солнце; тренировка в горных условиях без подготовки; интоксикация организма из очагов хронической инфекции; бытовые интоксикации.

Внешние факторы и очаги хронической инфекции, как правило, провоцируют возникновение патологии при резкой интенсификации тренировочного процесса.

В годичном цикле тренировочного процесса перетренированность может появиться на любом этапе, однако в начале, в подготовительном (втягивающем) периоде, бывает редко. Опасность ее развития постепенно возрастает по мере улучшения состояния тренированности, т. е. в базовом периоде тренировки. Часто перетренированность проявляется, когда спортсмен приближается к своим ранее достигнутым максимальным результатам и стремится их превзойти, т. е. тогда, когда переходит границу своих адаптивных возможностей.

Особенно опасно возникновение этой патологии в детско-юношеском спорте при проявлении волевого начала у спортсмена и морфо-функциональной неготовности его организма воспринять предлагаемые нагрузки.

Состояние перетренированности включает в себя и состояние тренированности – чтобы перетренироваться, нужно иметь уже какой-то, чаще высокий, уровень тренированности.

Различают острый и хронический синдром перетренированности. Хронический синдром перетренированности – состояние хронического стресса, которое длится от 6 мес. и более (Shephard R.J., 2001).

Как всякая болезнь (симптомокомплекс), перетренированность имеет свои стадии развития.

Основными функциональными нарушениями, возникающими в организме спортсменов при синдроме перетренированности, являются: психологические, эндокринные и иммунные нарушения. Первыми появляются психологические изменения (Макарова Г.А., 2003; Макаренко О.И. с соавт., 2005; Angeli A. с соавт., 2004), вплоть до развития депрессий (Clow A., Hucklebridge F., 2001; Armstrong L.E., VanHeest J.L., 2002). Психологические изменения сопрягаются с физиологическими нарушениями: психоиммунными (Clancy R.L., 2006) и нейроэндокринными (Angeli A. с соавт., 2004). Влияние эмоций на концентрацию в крови кортикостероидов, тестостерона и соматотропного гормона выявлено рядом авторов (Горохов А.Л., 1970; Виру А.А., 1977; Varlet-Marie E., 2007).

Утомление, вызванное перетренированностью, приводит к ослаблению гормональной реакции и снижению концентрации гормонов в крови в результате изменения нервных и гуморальных регуляторных соотношений, истощения соответствующих эндокринных желез (Виру А.А., 1977; Shephard R.J., 2001) (табл. 7–8).

Гормональными маркерами перетренированности, по мнению большинства авторов, являются рост уровня кортизола, снижение тестостерона и тестостерон/кортизолового индекса («индекса анаболизма» – тестостерон/кортизол?100 %), снижение уровня гормонов щитовидной железы и инсулина. Снижение индекса анаболизма менее чем на 3 % является ранним маркером перетренированности (Roberts A.S., 1993).

Изменение гормонального статуса при перетренированности – повышение кортизола на 50 % и снижение тестостерона на 40 %, по мнению A. Urhausen с соавт. (1998), влияют и на психостатус спортсмена. В то же время наблюдается выраженное повышение содержания в крови гормонов катаболической направленности – кортикостероидов (Меньшиков И.В., Самигуллина Г.З., 2005). Чем выше интенсивность нагрузки и больше ее продолжительность, тем значительнее повышение концентрации кортикостероидов.

Исследование уровня катехоламинов чаще используется для диагностики острой перетренированности (MacKinnon L.T., 2000).

Интенсивные и длительные нагрузки, особенно в сочетании с соревнованиями, сопровождаются подавлением активности щитовидной железы, способствуя адаптации и преодолению гипоксии.

Нейроэндокринные расстройства тесно связаны с иммунными нарушениями. Стимулирующее влияние кортизола на иммунный ответ способствует дополнительной активации гуморального звена иммунитета в начальный период адаптации. При длительном воздействии стресса, кортизол выступает в качестве иммуносупрессора. На фоне высоких значений кортизола в крови отмечается снижение основных популяций иммунокомпетентных клеток (Меньшиков И.В., Самигуллина Г.З., 2005).

К наиболее распространенным иммунным нарушениям при перетренированности относят лейкоцитопению. По мнению Н.В. Елькина с соавт. (2005), лейкоцитограмма – достаточно информативный тест для оценки текущих адаптационных возможностей спортсмена, а по количеству нейтрофилов можно судить об уровне глюкокортикоидной активности организма.

Проявления иммуносупрессии у спортсменов чаще всего манифестируются обострениями в очагах хронической инфекции, частыми простудными заболеваниями, аллергией. Важнейшим признаком перетренированности является иммуносупрессия клеточного и гуморального иммунитета, снижение секреторного иммуноглобулина А.

Некоторые авторы признаками перетренированности считают снижение кардиореспираторного резерва и уменьшение МПК (MacKinnon L.T., 2000), а также нарушения в энергетическом обеспечении деятельности атлетов (Shephard R.J., 2001).

Перетренированность приводит также к срывам вибрационных колебаний мышечных волокон поперечно-полосатых мышц (мышцы скелета) и, таким образом, к разрушению микронасосов, которые, согласно теории «периферических сердец», существенно способствуют общему кровообращению.