Полный медицинский справочник фельдшера

При повреждении верхнешейного отдела (I–IV шейные позвонки) развивается спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности, тазовые расстройства. При вовлечении в процесс стволовых отделов мозга развиваются бульбарные симптомы, расстройство дыхания, сердечно-сосудистые нарушения, рвота, икота, нарушение глотания.

При повреждении нижнешейного отдела (шейное утолщение, уровень V–VII шейных позвонков) развивается вялый паралич верхних конечностей и спастический – нижних; отмечается утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, корешковые боли в верхних конечностях. Повреждение грудного отдела сопровождается нижней спастической параплегией, нижней параанестезией, тазовыми нарушениями.

При повреждении поясничного (уровень Х – XII грудных и I поясничного позвонков) развивается вялый паралич нижних конечностей, тазовые расстройства. Рано появляются цистит и пролежни. Иногда развивается синдром острого живота. Повреждение конского хвоста сопровождается периферическим параличом нижних конечностей, утратой чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, корешковыми болями в ногах, циститом, тазовыми нарушениями, пролежнями. Сохранность произвольных сокращений отдельных мышц ниже предполагаемого уровня повреждения спинного мозга исключает анатомический перерыв и указывает на частичное повреждение.

Неотложная помощь

Главное – иммобилизация позвоночника, которая должна предупредить смещение сломанных позвонков; не допустить сдавления спинного мозга или повторной его травматизации во время транспортировки; не допустить повреждения сосудов спинномозгового канала и образования внеи внутриствольных гематом. Иммобилизацию позвоночника следует осуществлять в положении умеренного разгибания его.

При повреждениях шейного отдела на месте происшествия на шею накладывают массивную ватно-марлевую повязку, препятствующую наклонам головы в стороны и вперед. Лучше обеспечивает фиксацию картонно-ватный воротник Шанца. Весьма надежная фиксация шейных позвонков и головы осуществляется повязкой Башмакова с помощью двух лестничных шин Крамера, накладываемых во взаимно перпендикулярных плоскостях.

При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника больного укладывают на щит – любую жесткую поверхность. Щит покрывают одеялом. Если нет возможности создать непрогибающуюся поверхность или в области поясницы большая рана, пострадавшего укладывают на обычные мягкие носилки на живот. Под грудь и таз при этом подкладывают валики из соломы, сложенного одеяла, рюкзака и т. д.

При одновременном повреждении спинного мозга пострадавшего необходимо привязать к носилкам с целью предупреждения пассивных движений туловища во время транспортировки и дополнительного смещения поврежденных позвонков. Перекладывать таких пострадавших следует втроем: один удерживает голову, второй подводит руки под спину и поясницу, третий – под таз и коленные суставы. Поднимают больного все одновременно по команде, иначе возможно опасное изгибание позвоночника и дополнительная травма. Перед иммобилизацией внутримышечно вводят растворы анальгина 1 %-ного – 1,0; при сильном болевом синдроме – раствор промедола 2 %-ного – 1 мл или морфина 1 %-ного – 1 мл, омпонона 2 %-ного – 1 мл.

При открытых травмах позвоночника осторожно обрабатывают рану растворами перекиси водорода, фурацилином, накладывают асептическую салфетку, которую хорошо фиксируют лейкопластырем. Пострадавшего госпитализируют в стационар с нейрохирургическим отделением.

Глава 5

Основные практические навыки при реанимации и интенсивной терапии

Острая сердечная недостаточность

Клиническая характеристика острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами). При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь. Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови. Если преобладает недостаточность левого желудочка, то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга кровообращения, развиваются сердечная астма, отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.

Клиническая картина

Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке, ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.

Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто – повышение артериального давления. Аускультативно: на фоне ослабленного дыхания – сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.

Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелкои среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки – как при тяжелой сердечной астме (см. выше). При отеке легких различают молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 мин до 3 ч), затяжное (до суток и более).

Неотложная помощь

Лечение – экстренное уже на стадии предвестников. Для фельдшера последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем. Если есть возможность, следует вызвать на себя бригаду кардиореанимации.

Помощь следующая:

1) купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного;

2) больного усадить со спущенными ногами;

3) нитроглицерин по 2–3 таблетки под язык каждые 5-10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5-15 мин. Если улучшения нет или оно малоэффективно:

1) вводится внутривенно 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида;

2) фуросемид – от 2 до 8 мл 1 %-ного раствора внутривенно (не применять при низком артериальном давлении);

3) ингаляции кислорода через маску;

4) сердечные гликозиды – растворы дигоксина 0,025 %-ного – 1–2 мл или строфантина 0,05 %-ного в дозе 0,5–1 мл вводят медленно в вену на 0,9 %-ном растворе натрия хлорида;

5) преднизолон (30–60 мг) или гидрокортизон (60-125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме;

6) при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4 %-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Следует повторить, что фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия, следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи.

Острая дыхательная недостаточность

Клиническая характеристика острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологическое состояние, при котором организм не может обеспечить доставку к органам и тканям необходимого количества кислорода. А. П. Зильбер (1978 г.) определяет ОДН еще проще: неспособность легких превращать венозную кровь в артериальную. Наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмоили гемотораксом, расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких, например при пневмонии, расстройстве кровообращения в малом круге (шоковое легкое, тромбоэмболия легочной артерии, отек легких); передозировка наркотиков.

Клиническая картина

Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая заторможенность, потеря сознания, влажность кожных покровов, багровый оттенок их, включение в дыхание вспомогательной мускулатуры. При прогрессирующей дыхательной недостаточности артериальная гипертензия сменяется гипотензией, нередко развивается брадиритмия, и при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть.

Неотложная помощь

Реанимационные мероприятия в терминальной фазе ОДН малоэффективны, поэтому особенно важна своевременная интенсивная терапия ОДН. До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.

Что может сделать фельдшер в случае ОДН? Все зависит от его квалификации, наличия под рукой медикаментов и аппаратуры. При нетяжелых заболеваниях и травмах и возникновении при этом ОДН часто помогают простые мероприятия. При переломах ребер (1–2) обезболивание раствором анальгина 50 %-ного -2–3 мл, баралгина, тригана, дача через маску кислорода прекращает или значительно смягчает ОДН.

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей (инородные тела, слюна, кровь, слизь) устраняется либо отсосом, либо марлевым тампоном на зажиме с последующим введением воздуховода и ингаляцией кислорода. Лечение ОДН при сердечной астме и отеке легких подробно описано выше.

Если есть возможность, фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации скорой помощи. Все больные с острой дыхательной недостаточностью госпитализируются в стационары в зависимости от причины, вызвавшей ОДН.

Отек мозга

Клиническая характеристика отека мозга

К острому отеку головного мозга ведут прежде всего закрытые (сотрясения, ушибы, сдавление мозга) и открытые черепно-мозговые травмы, токсические воздействия – отравление алкоголем и его суррогатами, наркотиками и т. д.

Клиническая картина

Отек головного мозга характеризуется остро наступающим повышением внутричерепного давления с сонливостью, затруднением ориентировки в месте и времени, неадекватностью поведения; все может закончиться комой, т. е. бессознательным состоянием с отсутствием реакции на любые раздражители. Сухожильные, периостальные и роговичные рефлексы либо снижены, либо отсутствуют, в терминальной стадии ослабляется сердечная деятельность и снижается артериальное давление.