Справочник по лечению зависимостей

Поражение периферической нервной системы при алкоголизме

При алкоголизме может возникнуть поражение периферических нервов, особенно конечностей, связанное с ишемией, возникающей в результате компрессий. При опьянении больной засыпает в необычном (иногда – в сдавленном) положении, вследствие чего может возникнуть паралич «садовой скамейки» (больной засыпает, закинув руки за скамейку) и др.

В этих случаях развиваются внешняя травма и компрессия нервного ствола.

Невропатия лучевого нерва. Для нее характерен симптом «свисающей кисти». При этом поражении лучевого нерва отмечаются:

1) отсутствие разгибания в лучезапястном и локтевом суставах;

2) затруднение отведения большого пальца;

3) ослабление чувствительности на тыльной поверхности.

Невропатия локтевого нерва.

Происходит деформация кисти по типу «птичьей лапки». Для нее характерны:

1) возникновение атрофии мышц кисти;

2) нарушение сведения и разведения пальцев;

3) боль и снижение чувствительности на пятом и четвертом пальцах.

Невропатия срединного нерва.

Ладонь уплощается по типу «обезьяньей лапы». При этом отмечаются:

1) нарушение сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах;

2) нарушение чувствительности на латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев;

3) невозможность сжать пальцы в кулак;

4) сильные боли;

5) вегетососудистые и трофические расстройства. Невропатия наружного кожного нерва бедра. Характеризуется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью, в вертикальном положении и при ходьбе. На наружной поверхности бедер определяется гиперестезия.

Невропатия малоберцового нерва. Она проявляется невозможностью разгибания стопы и ее пальцев. Стопа свисает, больной не может встать на пятки, нарушается чувствительность по задней поверхности бедер. Лечебные мероприятия сводятся к устранению алкогольного синдрома, а также назначению витаминов В, С, никотиновой кислоты, физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры, ортопедического лечения.

Алкогольная полиневропатия (С 62.1 по МКБ-10). Представляет собой токсическое поражение нервов в результате алкогольной интоксикации и поражающего воздействия на нервы. В зависимости от того, какой преимущественно компонент нервного ствола страдает, различают интерстициальные полиневропатии, паренхиматозные, сопровождающиеся непосредственным поражением нервных волокон и их миелино-вых оболочек. Алкогольная полиневропатия характеризуется дегенеративными изменениями нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон. Основные симптомы обусловлены нарушением проводимости по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам различных нервов. Клинические проявления начинаются с ощущения похолодания конечностей, возникновения чувства ползания мурашек, онемения и жжения. Очень рано появляются боли в конечностях. Алкогольная полиневропатия чаще поражает нижние конечности и имеет рецидивирующее течение. Слабость мышц сначала проявляется неловкостью при выполнении движений, в дальнейшем развиваются парезы и параличи со снижением сухожильных рефлексов и атрофией мышц. Наиболее характерной является атрофия мышц в области большого пальца и мизинца, а на ногах – в области мышц, обеспечивающих тыльное сгибание стопы. Чтобы не задевать носками пол, появляется «петушиная походка». Чувствительность может утрачиваться на кисти, нижней части предплечья, стопе, нижней части голени. Нарушения глубокой чувствительности и функции проводников, идущих к мозжечку, приводят к расстройству координации движений, неустойчивости при стоянии и при ходьбе. В этих случаях быстро выпадают сухожильные рефлексы. Все это приводит к псевдотабесу, при этом характерна болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Могут возникать вегетативные и трофические расстройства: истончение кожи на стопах, приобретение ею синюшного оттенка, тусклость и ломкость ногтей. В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность, появляется атрофия мышц. В этих случаях могут возникать корсаковский синдром с потерей памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезориентация.

Течение невропатии неуклонно прогрессирует до тех пор, пока человек употребляет алкоголь. Независимо от этого для лечения назначаются средства, улучшающие нервную проводимость.

В период восстановления показаны средства электростимуляции мышц, рефлексотерапия и другие методы физиотерапевтического лечения.

Алкогольное поражение зрительного нерва (амбмиопия). Амбмиопия развивается вследствие токсического воздействия алкоголя на зрительный нерв, в результате чего возникает его атрофия с резким падением остроты зрения в связи с рет-робульбарным невритом, при котором сосок зрительного нерва остается нормальным. Характерными признаками являются отсутствие реакции зрачков на свет, выпадение чувства снижения и фиксации, снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Неврит слухового нерва. Длительное, избыточное употребление алкоголя может привести к нарушению слуха из-за интоксикационного неврита слухового нерва. На первый план при этом выступают дегенеративные изменения клеток слухового органа. Основным симптомом может стать постоянный, различной высоты шум в ушах.

Лечение неврита слухового нерва направлено в первую очередь на прекращение поступления алкоголя в организм. Показаны витаминотерапия и другие методы лечения, в том числе акупунктура.

Нарушение сна. Небольшое количество алкоголя в крови, от 0,3 до 0,5 г/л, сопровождается приятными ощущениями, хорошим самочувствием. Сонливость появляется после достижения концентрации алкоголя до 1 г/л. Небольшое количество алкоголя может увеличить длительность ночного сна, но в больших дозах оказывает противоположное действие: отмечаются задержка с засыпанием, сокращение фазы медленного глубокого сна, увеличение парадоксальной фазы сна.

В связи с тем что алкоголь меняет вентиляцию легких в ночной период, может провоцироваться остановка дыхания во сне, особенно у больных, имеющих ожирение. Ухудшение снабжения крови кислородом является главной причиной сильной усталости при пробуждении.

Мигрень. Провоцируется частым приемом алкоголя. Мигрень характеризуется пароксизмальными болями в одной стороне головы, которые продолжаются в течение 4-72 ч, часто сочетаются с тошнотой, реже – рвотой, а также повышенной чувствительностью к световым, звуковым и другим раздражителям. В случае приема больших доз алкоголя снижается концентрация серотонина в местах связей нейронов. Алкоголь провоцирует кратковременный спазм интракраниальных сосудов, за которым следует их расширение, что является причиной головной боли. Боль обычно наступает после предвестников в виде подавленного настроения, апатии. В начале приступа могут быть аура в виде искр, мелькания в глазах, выпадения поля зрения, парестезии в руках. Затем возникает боль, чаще – односторонняя. Лицо краснеет, на стороне поражения пульсирует височная артерия. Существуют и другие формы мигрени (брюшная, вестибулярная и др.), при которых наблюдаются нарушения зрения, боли в животе, преходящие парезы. Лечение заключается в устранении приема алкоголя, купировании приступа путем назначения препаратов, снимающих спазм сосудов (кофергата, аклимана). Для устранения рвоты применяют церукал, показаны обезболивающие средства и уменьшающие психоэмоциональное напряжение. В межприступный период назначаются препараты, предупреждающие спазм сосудов мозга, улучшающие мозговой кровоток.

Эпилепсия алкогольная. Под влиянием алкогольной интоксикации возможны как генерализованные судорожные припадки, так и эпилептиформные судорожные синдромы. Эпилептиформные синдромы проявляются судорожными припадками, спровоцированными действием алкоголя на центральную нервную систему на фоне врожденной повышенной судорожной готовности. Они проявляются в форме вторичных генерализованных парциальных эпилептических пароксизмов. Эпилептические припадки при алкогольной эпилепсии развиваются на фоне выраженных вегетативных изменений в виде синюшности, гипергидроза, одутловатости лица, тремора рук, век, языка, иногда головы. У таких больных отмечаются нарушения внутренних органов в виде цирроза печени, миокардита, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Дифференцировать генерализованные судорожные припадки от эпилептиформных приступов позволяет позитрон-ная эмиссионная томография, дающая возможность судить о факте и тяжести постприпадочных повреждений головного мозга.

Лечение алкогольной эпилепсии зависит от лечения алкогольной интоксикации и соответствующего лечения эпилепсии.

У мужчин, злоупотребляющих алкоголем, эпилепсия встречается в три раза чаще, чем у непьющих мужчин (7,8 на 1000 против 2,5 человек на 1000 мужского населения).

Клинические поражения центральной нервной системы очень разнообразны и проявляются в виде:

1) алкогольной энцефалопатии;

2) алкогольных психозов;

3) галлюцинозов;

4) алкогольной депрессии.

Алкогольное слабоумие (деменция). Представляет необратимое обеднение психической деятельности с утратой приобретенных в прошлом знаний и навыков и невозможностью или затруднением приобретения новых. При алкогольном слабоумии отмечается снижение критики суждений, памяти. Могут преобладать слезливое настроение, раздражительность, утомляемость. Наряду с этим отмечаются снижение уровня личности, эмоциональная нестабильность. На этом фоне фиксируется наличие бредовых психозов. Алкогольная демен-ция может протекать с развитием поражения суставов, дрожанием, ослаблением зрачковых реакций, нистагмом, алкогольной миопатией.

Наиболее резко проявляется ослабление памяти, интеллекта, мышление становится примитивным. Интересы крайне ограничены и определяются главным образом вопросами питания. Больные ничем не занимаются, могут наблюдаться слуховые галлюцинации. При алкогольном слабоумии возникают определенные неврологические симптомы. Кроме соматических симптомов, присущих хроническому алкоголизму, характерными являются узкие зрачки, часто неравномерные, с вялой реакцией на свет, лицо может быть асимметричным, один из углов рта чаще опущен. Сухожильные рефлексы неравномерные, повышенные. Прогноз обычно неблагоприятный, смерть при алкогольном слабоумии наступает от инсульта, присоединившейся инфекции, легко возникающей у этих больных пневмонии. Часто встречается сочетание слабоумия с алкогольным полиневритом. Нередко алкогольная деменция имитирует прогрессивный паралич, исключить который помогает постановка серологических реакций.

Алкогольный псевдопаралич. Характеризуется слабоумием с выраженными изменениями памяти, отсутствием сознания болезни и критики. Фон настроения определяется беспечностью, иногда отмечается мания величия. Возможны расстройства запоминания в сочетании с конфабуляциями. Физические и психические симптомы псевдопаралича начинают регрессировать после прекращения пьянства. Течение заболевания длительное.

Алкогольная энцефалопатия. Возникает при хроническом алкоголизме, сопровождается психическими и в большей степени соматическими расстройствами с преобладанием неврологических изменений. Выделяют острые и хронические формы энце-фалопатий, между ними нет четкого перехода. Наиболее часто встречается острая энцефалопатия в форме энцефалопатии Гайе-Вернике.

Для всех острых энцефалопатий характерен период пред-болезни длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период развивается астения с преобладанием адинамии, снижается аппетит до полного его отсутствия, появляется отвращение к жирной и белковой пище. Возможны рвота, изжога, боли в животе, неустойчивый стул, физическое истощение. Кроме этого, нарушается сон (сонливость днем, бессонницы по ночам, яркие кошмарные сновидения). Часто возникает ощущение озноба или жара, которое сопровождается сердцебиением, потливостью, болями в сердце, нехваткой воздуха без особых причин. Возникающие при этом психические отклонения проявляются профессиональным или муссирующим делирием. После появления этих симптомов могут развиться оглушенность или симптомы апатического ступора, переходящие в кому. Одновременно с ухудшением психического состояния появляются соматические и неврологические расстройства. Неврологические расстройства проявляются в повышении тонуса мышц, чувствительности и боли. Могут возникнуть гиперкинезы, подергивания мышц языка, губ, лица.

Прогностически неблагоприятным является появление паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма. Могут отмечаться различные полиневропатии. В это время мышечный тонус может быть или повышен, или понижен.

В дальнейшем развивается атаксия. Появляются нарушения зрения в виде неподвижности взора, ослабления реакции на свет, нарушения конвергенции.

Из вегетативных симптомов обычно отмечаются нарушение сердечного ритма, повышение температуры центрального происхождения, недержание кала и мочи, изменение цвета кожи (от бледной до темно-бурой). У больных наблюдается общее похудание, вплоть до кахексии. Заболевание часто заканчивается смертью. Исходом острых алкогольных энцефа-лопатий может стать развитие органических поражений центральной нервной системы. При синдроме Гайе-Вернике гибель больных связана с присоединением сопутствующих заболеваний.

Алкогольная мозжечковая дегенерация. Характеризуется нарушением координации движений, связанным с воздействием алкоголя на нервные клетки мозжечка. При этом появляется атактическая походка с расстройствами целенаправленных движений, ходьбы. Больной при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, часто падает, ему трудно стоять на одной ноге. При попытке взять предмет больной промахивается. При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Может наблюдаться сначала мелкое, а при приближении к заданной цели все более крупное дрожание. Возможна скандированная речь с потерей плавности. Ударения в ней расставляются не по смыслу, а разделены равномерными интервалами. При алкогольной мозжечковой атаксии чаще поражаются нижние конечности. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель, отличается стабильным течением.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (К 21, класс XI по МКБ10). Это патологическое состояние проявляется гистологическими признаками поражения пищевода, вызванного забрасыванием в него содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголь стоит на одном из первых мест как этиологический фактор гастроэзофагальной болезни. Диагностические критерии: