Стоматология

Пятнистая форма проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая, иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация.

Меловидно-крапчатая форма проявляется в области всех, а не только центральных зубов, клинически весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до темно-коричневого цветов. Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали – крапинки.

Эрозивная форма – более тяжелое поражение зубов, характеризующееся образованием дефектов – эрозий в области меловидно-измененной эмали. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжелом этапе развития флюороза.

Деструктивная форма встречается в эндемических районах с содержанием фтора 10 – 12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их хрупкостью и стиранием.

По данным, распространенность флюороза зубов в Северо-Западном регионе России, даже при низком содержании фтора в воде (0,3 – 0,7 мг/л), увеличилась за последние 16 – 18 лет с 1,0 до 8,3 % случаев. При этом чаще встречалась пятнистая форма (51 %), несколько реже – меловидно-крапчатая (32,4 %) и достаточно редко – эрозивная форма (16 %) флюороза.

В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых, особенно его соединения, поступающие с водой и пищевыми продуктами. Фтор откладывается в костях, зубах, паренхиматозных органах и с возрастом его содержание увеличивается. Из организма фтор выводится в основном с мочой (79 %), фекалиями (19 %) и потом (1 %). Обычные профилактические концентрации фтора не вызывают изменений в тканях организма. Однако изменения в зубах могут проявиться даже при низких концентрациях фтора (0,5 – 0,7 мг/л), если вода мягкая, без кальция, что характерно для климатических условий средней зоны. При этом некоторые авторы относят пятнистую форму флюороза к гипоплазии. Кроме того, флюороз зубов может появиться при использовании дошкольниками фторсодержащих зубных паст в районах, где фтор в воде содержится в оптимальных количествах.

Профилактика флюороза может проводиться коллективно и индивидуально. Коллективные мероприятия сводятся обычно к замене питьевого источника воды или путем смешивания двух источников с целью снижения концентрации фтора. Индивидуальные мероприятия заключаются в исключении искусственного вскармливания и прикорма детей. С начала прикорма следует заменить воду молоком, фруктовыми соками, завезенными из других регионов. Пища должна быть богата белками, витаминами группы В, а также С и D. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде глицерофосфата кальция, глюконата кальция, лактата кальция путем приема этих препаратов двухнедельными курсами. Желательно детей школьного и дошкольного возрастов на период летних и зимних каникул вывозить на отдых в места, где водоисточники не имеют повышенного содержания фтора. Есть способы очистки воды от фтора: замораживание, кипячение, фильтрование через слой окиси магния, обработка ее сернокислым глиноземом.

Лечение флюороза зубов зависит от тяжести поражения и распространенности заболевания в полости рта. Так, первая стадия, характеризующаяся появлением малозаметных белых пятен, полосок, не нуждается в специальном лечении и считается обратимой. Вторая и третья стадии характеризуются необратимыми поражениями эмали и дентина, которые требуют врачебных вмешательств, реставрационных работ и отбеливания зубов при наличии пигментации.

Электронно-микроскопические исследования пораженных флюорозом зубов показали, что в области пятен в эмали расширены межпризменные пространства, снижена связь между структурными образованиями эмали, что свидетельствует об уменьшении ее прочности. При более тяжелых формах поражения зубов отмечены снижение контуров структурных единиц эмали, смазанность границ эмалевых призм и даже очаги их распада, чередующиеся с аморфными образованиями, в которых вкраплены отдельные кристаллы гидрооксиапатита. Все это является свидетельством нарушения прочности и резистентности эмали зубов (Патрикеев В. К., 1968; Леус П. А., Галченко В. М., 1983).

Вышеизложенное предопределяет пути лечения флюороза зубов. Во-первых, оно должно быть направлено на реминерализацию тканей зуба и носить общий и местный характер. Во-вторых, оно должно быть реставрационным – восстанавливать форму и цвет зубов. В этом плане, с учетом имеющихся морфологических данных, не следует начинать лечение зубов, пораженных флюорозом, с использования даже самых современных композитов. Покрытие ими зубов чревато большими разрушениями структуры эмали и дентина с последующим выпадением пломбировочного материала.

Что касается непосредственно лечения флюороза зубов, то большинство авторов рекомендовало проведение общего лечения: назначать фосфорно-кальциевые препараты и витамины, устранять избыточное количество фтора из питьевой воды и пищи (Максименко П. Т., Николишин А. К., 1976; Грошиков М. И., 1985; Николишин А. К., 1995).

Основные рекомендации о местном лечении флюороза зубов сводились к отбеливанию пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами, 10 % раствором глюконата кальция или хлорида кальция. Предложены специальные зубные пасты, содержащие цитрат натрия (хелатирующий агент), лимонную кислоту (хелатирующий и очищающий агент), протеолитический фермент, окись алюминия (полирующий агент), монофосфат натрия и дикальций фосфат. Эти пасты частично отбеливали зубы, особенно хорошо в сочетании с профессиональной гигиеной полости рта. Однако пациенты не должны проводить отбеливание зубов самостоятельно, это может отрицательно сказаться на состоянии зубов. Детям до 18 лет, беременным женщинам, кормящим матерям отбеливание зубов противопоказано. Имеются современные и безопасные методы отбеливания зубов, выполняемые дома, но контролируемые специалистом-стоматологом. Для этих целей изготавливаются индивидуальные каппы и используются отбеливающие гели, содержащие карбамид перекиси водорода, а также другие патентованные системы. Предложен метод микроабразии (Кроль Т. П., 1996).

Многолетний опыт свидетельствует, что устранения пятен и слабой пигментации можно добиться комплексной реминерализующей терапией по уже приведенной схеме. Следовательно, штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую формы эндемического флюороза зубов следует лечить как пятнистую форму гипоплазии курсами комплексной реминерализующей терапии в среднем в течение 6 мес. – 2 лет. Необходимо отметить, что результаты наступают быстрее, чем при лечении гипоплазии эмали. Более сложные и тяжелые формы флюороза зубов требуют пломбирования дефектов эмали после предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии, как было указано ранее.

Наследственные нарушения развития тканей зубов

Отметим, что это наименее изученный раздел стоматологии. Указанные нарушения часто касаются эмали, дентина или эмали и дентина в целом.

Наследственные нарушения развития эмали возникают обычно вследствие влияния наследственных факторов, которые проявляются в результате патологических изменений эктодермальных образований. По сути, это – несовершенный амелогенез (amelogenesis imprefecta).

Рассмотрим наиболее распространенные некариозные поражения зубов согласно классификации, приведенной М. И. Грошиковым (1985).

Несовершенный амелогенез не представляет единой картины и проявляется в нескольких вариантах. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и дентине, которые очень относительны и в практической работе не определены.

1-й вариант. При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, что приводит к образованию промежутков между зубами (трем). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, полость зуба обычного строения.

2-й вариант. При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конусов и цилиндров. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена только в виде отдельных островков, цвет зубов от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии – нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована. Корни и полость зуба обычные.

3-й вариант. Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет. Однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифлёный вид. В отличие от системной гипоплазии, бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни – без видимых изменений.

4-й вариант. Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная, лишена блеска. Считают, что это из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникновения пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба без видимых изменений.

По данным, полученным по обращаемости, наиболее часто встречаются 1-й и 4-й варианты несовершенного амелогенеза. В целом они составляют 66,0 % от всех наследственных нарушений развития тканей зуба и выявляются у лиц мужского и женского пола практически в равной степени.

Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) встречается весьма редко, является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина. Наличие ее у детей, при отсутствии кариозных поражений, должно свидетельствовать о наследственном нарушении развития дентина (Gage J. P. [et al.], 1989). Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов.

Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона – Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно – Капдепоном в 1905 г. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий: безкоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; болезнь Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия мезоэктодермальная и др. По данным, их частота достигает 33 % всех наследственных нарушений развития зубов.

В основе этой структурной аномалии лежит, по мнению одних исследователей, наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани, а по мнению других авторов – эктодермальной зародышевой ткани. Характерно, что эта доминанта передается только половине потомства. При этом мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Проявляется на временных и постоянных зубах.

Клинические признаки синдрома Стентона – Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна – чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При дополнительной подсветке зубы как бы просвечивают. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков – острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали, уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на боль обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, губ и щек из-за стертости коронок, и косметическое несоответствие. Электровозбудимость пульпы зуба обычно значительно понижена, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена или полностью отсутствует. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.

При синдроме Стентона – Капдепона на первое место следует поставить своевременную диагностику и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.

Наш опыт показал, что в настоящее время различные формы наследственных нарушений развития эмали и дентина целесообразно начинать лечить комплексной реминерализующей терапией по описанной схеме. Результаты такого лечения обычно удовлетворительные; если оно будет проводиться сразу же после прорезывания зубов, то результаты могут быть даже хорошими. Дело в том, что реставрационная терапия композитными материалами, как правило, приводит к быстрому дальнейшему разрушению зубов, это обусловлено нарушениями структуры и минерализации твердых тканей зубов (Патрикеев В. К., 1986; Виноградова Т. Ф., 1996). Поэтому лечение этой группы заболеваний зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других препаратов («Альгиклам»), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо, прежде всего, для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стираемости и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4-го варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона – Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем, в зависимости от конкретных результатов и возраста больных, дефекты зубов восстанавливаются реставрационными материалами или проводится рациональное протезирование.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов

Эту новую нозологическую группу выделили после многолетнего анализа причин, вызывающих весьма характерные поражения зубов. До этого времени все ранее описанные нарушения развития зубов относили к гипоплазии, что не совсем верно, хотя определенные признаки схожести при подобных поражениях имеются, например симметричность. Однако клиническая картина самих дефектов существенно отличается от эрозивной формы гипоплазии. Рассмотрим их последовательно.

Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов встречаются в последние годы несколько чаще. Это, прежде всего, нарушение развития эмали в результате гипервитаминоза D (рис. 4.2, см. цв. вкл.).

Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация эмали проходит преждевременно, когда белковая матрица эмали еще не полностью сформирована. В результате этого неблагоприятного процесса минерализация происходит атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно фронтальных и первых молярах) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Место, где имеются нарушения эмали на коронке зуба, зависит от сроков возникновения гипервитаминоза D: ближе к режущему краю резцов – в первые 3 мес. жизни; в центре коронки – на 6-м мес. жизни; ближе к шейке зуба – на 7 – 9-м мес. жизни. Размеры дефектов зависят от временно?й продолжительности передозировки препарата и они могут составлять 0,5 – 1,0 мм в глубину и ширину, но иногда достигают 2,0 – 3,0 мм глубины. Поверхность дефектов твердая, отличается по цвету от остальной части зуба.

При сборе анамнеза у матери во всех случаях удалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Происходило это обычно из-за желания родителей «сделать лучше», что приводило к увеличению дозы препарата в 3 – 4 раза вместо рекомендуемой. Другим источником гипервитаминоза являлись детские молочные смеси, в которых содержалось достаточно большое количество эргокальциферола.

По данным, полученным путем обследования по обращаемости, медикаментозные и токсические нарушения развития эмали зубов возросли с 1978 по 1997 г. в 5 – 6 раз, достигнув в целом 12,1 % от числа всех некариозных поражений зубов. В том числе последствия гипервитаминоза D составили 90,7 %, а тетрациклиновые зубы – всего 9,3 %.

Из приведенных данных становится ясно, что в эту нозологическую группу отнесены, так называемые, «тетрациклиновые зубы», т. е. зубы, окрашенные под влиянием приема тетрациклина, назначенного в период формирования зубов. Наряду с этим установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно влияет на минеральный обмен в костях и зубах. Такие зубы чаще поражаются кариесом и некариозными поражениями 2-й группы, в частности повышенной стираемостью.

Клинически это проявляется в виде окрашивания отдельных участков зуба или всей коронки в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серой до буро-коричневой спустя некоторое время. Увеличение интенсивности окраски происходит под влиянием света, пищи, питья и т. п. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза.

Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, т. е. в первый и второй годы жизни.

Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии по ранее указанным схемам и в соответствии с возрастом пациента. Затем через 2 – 3 мес. лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражений. Так, если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны (есть поперечные полоски не шире и не глубже 1,0 мм), следует приступить к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем микросошлифовывания эмали по краям дефекта алмазным бором с желтой полоской с последующей полировкой.

На первом этапе эмаль сошлифовывается всего на 0,10 – 0,15 мм. Затем пациента отпускают для продолжения комплексной реминерализующей терапии на 1,0 – 1,5 мес. На последующих этапах соблюдается тот же принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом, постепенно за несколько посещений выравнивают вестибулярную поверхность зубов практически полностью. Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимо проводить дважды в день, особенно сразу после сошлифовки. Рекомендуется следить за ходом реминерализации в сошлифованных участках эмали, используя индекс реминерализации. Обычно 30 – 40 дней достаточно, чтобы эти участки имели окраску тканей зуба и не впитывали раствор йода. Наблюдения за пациентами и положительные результаты такого лечения получили косвенное подтверждение в работах ряда авторов, считающих возможным сошлифовывание эмали в лечебных целях и последующую ее реминерализацию (Хорошилкина Ф. Я., Анджеркумян Г. А., 1997; El-Mangoury N. H., 1991).

При более глубоком и широком дефекте, который невозможно восстановить указанным способом, также необходимо проведение комплексной реминерализующей терапии в течение 2 – 3 мес. Затем проводится реставрация дефектов стеклоиономерным цементом, которая со временем может быть корректирована композитными материалами.

Лечение, вернее восстановление цвета при «тетрациклиновых зубах» – задача сложная и иногда невыполнимая. Если препарат принимался всего 2 – 3 дня и в результате этого на зубах имеется желтая полоска 1 – 2 мм, то комплексная реминерализующая терапия может устранить этот дефект окраски эмали за 6 – 9 мес. Такие наблюдения есть, и они дали хорошие результаты, но не у всех больных. При окраске всех коронок зубов и тем более при позднем обращении, когда цвет их становится темно-желтым или даже коричневым, восстановление естественного вида зубов не представляется возможным. Многие авторы считают, что в этом случае может помочь только рациональное протезирование, так как реставрация зубов путем применения композитных материалов или виниров, требующих кислотного травления эмали, проводить не следует из-за плохой минерализации, обусловленной неблагоприятным действием тетрациклина.

В последние годы появился некоторый прогресс в устранении тетрациклиновой пигментации зубов. В таких сложных случаях Е. A. Aldecoa, F. G. Mayordomo (1994) предложили метод внутреннего (интрадентального) отбеливания зубов с использованием смеси пербората натрия и перекиси водорода в определенных соотношениях. Авторы рекомендовали оставлять эту смесь в полости зуба на 4 нед., после этого меняли отбеливающий препарат и снова закрывали полость временной пломбой. Процесс отбеливания занимал 10 – 12 нед., и авторы отмечали хорошие результаты. Повторное потемнение зубов было лишь у 10 % лиц.

Основной особенностью некариозных поражений является прорезывание с уже имеющимися нарушениями строения эмали, дентина или всех минерализованных тканей коронки зуба. Если гипоплазия и флюороз зубов не представляют особых трудностей для диагностики, то наследственные нарушения развития зубов весьма разнообразны, трудно распознаваемы, требуют больших знаний и опыта как для диагностики, так и для последующего лечения. Очень важно помнить, что нарушения зубов этой группы связаны с общими факторами здоровья человека в период развития зубов, и эти негативные факторы желательно установить, а характер структурных нарушений тканей зубов определяет дальнейшие методы лечения.

Общие принципы лечения некариозных поражений, возникших в период формирования зубов

Вполне понятно, что различные нозологические формы этих поражений зубов предусматривают разные лечебные мероприятия в зависимости от клинического проявления, наличия осложнений, а также других местных и общих факторов. Весьма важным обстоятельством является возраст больного. Подобные поражения зубов встречаются чаще всего у детей.

В большинстве случаев системного поражения зубов основной причиной его развития являются общие факторы (перенесенные или сопутствующие заболевания, экология окружающей среды в первые два года жизни ребенка) или наследственные факторы. Именно это влияет на формирование эмали и дентина, которые существенно отличаются от здоровых минерализованных тканей зуба. Так, Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) считают, что при неспецифической системной гипоплазии порочно развиваются все ткани зуба, а при идиопатической гипоплазии может пострадать лишь эмаль. При синдроме Стентона – Капдепона поражаются все ткани зуба, включая цемент и периодонт. При гипоплазии изменения ультраструктуры эмали обнаруживаются не только в очаге поражения, но и по всей эмали, прилегающей к участку порока развития. Поэтому кислотное протравливание этих участков зуба перед реставрацией композитными материалами не эффективно, и даже вредно, так как наличие большого количества белкового вещества, нарушение структуры эмалевых призм приводят к ухудшению условий ретенции, а следовательно – к выпадению пломб.

Изучение ультраструктуры эмали при синдроме Стентона – Капдепона, проведенное этими же авторами, также свидетельствует о значительных изменениях в минерализованных тканях зуба. В связи с этим Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) сделала вывод, что изменения, наблюдавшиеся в эмали зубов при указанных некариозных поражениях, не способствуют соединению композитов с тканями зуба, не позволяют надеяться на хорошие отдаленные результаты фиксации пломбировочного материала. Такие же изменения наблюдаются в тканях зуба при наследственных нарушениях эмали и дентина.

С учетом вышеперечисленных данных и перенесенных заболеваний в период развития эмали и минерализации зубов, основой лечебных мероприятий должна быть общая и местная реминерализующая терапия. Многолетний опыт позволяет заключить, что в клинических условиях, где некариозные поражения зубов не выражены значительными дефектами твердых тканей, например при пятнистой форме гипоплазии и флюороза, можно добиться хороших результатов лечения без других вмешательств. При наличии дефектов (эрозий, бороздок, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализующая терапия также необходима в течение месяца или трех, предшествующих реставрационному восстановлению зубов.

В противном случае ожидать хороших результатов не следует.