Инфекционные болезни у детей

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70 % реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развивается выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко – эпилепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной флоры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возраста. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2 – 3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде изолированного поражения околоушных слюнных желез и реже – подчелюстных и подъязычных.

Другие железистые органы и нервная система, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возможны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

– контакт с больным ЭП;

– повышение температуры тела;

– жалобы на боль при жевании;

– припухлость в области околоушных слюнных желез;

– болевые точки Филатова;

– симптом Мурсона;

– полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2 – 5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр1:80иболее.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюнных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойными паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной инфекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопровождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых иявляются профессиональными заболеваниями (при острых отравлениях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным развитием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой оболочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормальной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются – припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температура тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в области нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не изменена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, распространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необходимо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людвига). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0 – 39,5 °C. В подбородочной области появляется инфильтрат, распространяющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изолированным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С целью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего периода разгара болезни: до 7 сут – при изолированном паротите, не менее 2 нед. – при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7 – 10 сут – при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Используют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, сухое тепло (местно). Применяют жаропонижающие препараты (по показаниям): нурофен для детей в форме ректальных суппозиториев используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. При необходимости назначают десенсибилизирующие средства (лоратидин, супрастин, тавегил).

Лечение больных тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон и др.). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1 – 2 мг/кг/сут). При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, используют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин, реамберин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2 – 3 мг/кг/сут).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигается использованием поддерживающей повязки – суспензория. В первые 2 – 3 сут положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем – тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие атрофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры.

В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской поликлинике. Реконвалесцентов ЭП с поражением ЦНС в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против данной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские учреждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, непривитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной Л-3. Используют также комбинированные вакцины «ММR-II», «Приорикс» – против эпидемического паротита, кори, краснухи.

СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Стрептококковая инфекция – инфекционые заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно ?-гемолитическими группы А, и имеющие общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Данилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Этиология. Стрептококки – многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.

Стрептококки – грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5 – 1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С, … V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, ?-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности В, G, С. Стрептококки группы В (Str. аgalactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str. faecium — энтерококки) – острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины. М-белок – один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известны 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22, 49 все чаще обнаруживают 1, 3, 5, 6, 28, 18, 19 серотипы СГА, которые циркулировали 30 – 35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).