Инфекционные болезни у детей

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсины общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизиныОиS,лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа – А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным свойствами, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций – термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая – аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).

Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.

Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесценты – носители стрептококка, имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей.

Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь – через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь – через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже – гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет.

Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (фарингит, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответная реакция на их воздействие – выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом (против одного определенного серотипа стрептококка), недлительным, ненапряженным и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются нёбные миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Реже гемолитический стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранениях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющийся тремя основными синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный (септический) синдром развивается вследствие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изменениями в месте входных ворот (воспалением катарального, гнойного, некротического характера) и развитием специфических осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, реже – аденофлегмону; интраканаликулярно – через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникновение отита, синуситов. Возможно гематогенное распространение стрептококков с развитием септицемии и септикопиемии.

Токсический синдром обусловлен действием токсичных субстанций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулентных свойств СГА, массивности инфицирования, так и от состояния макроорганизма.

Аллергический синдром связан с действием продуктов распада стрептококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые субстанции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и развитие инфекционно-аллергических осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).

Классификация стрептококковой инфекции.

I. Скарлатина.

II. Рожа.

III. Стрептококковая инфекция различной локализации (ангина, ринофарингит, стрептодермия и др.).

IV. Стрептококковый сепсис (септицемия, септикопиемия).

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– синдром лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При стрептококковой инфекции возможно поражение различных органов и систем организма: дыхательной системы, придаточных пазух носа, уха, кожи и подкожной клетчатки, лимфатической системы, костей и суставов, сердца, почек, нервной и пищеварительной систем и др.

Клинический вариант стрептококковой инфекции зависит от состояния специфического антитоксического и антимикробного иммунитета, возраста ребенка, особенностей макроорганизма, локализации первичного очага, дозы инфекта, агрессивных свойств стрептококка и др.

Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обусловленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей; быстрый переход катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенденция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лимфатических узлов с выраженной болезненностью и уплотнением; гематологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ).

Скарлатина и рожа отличаются от других форм стрептококковой инфекции более четко очерченной клинической картиной, что обусловлено выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка (при скарлатине) и своеобразными местными и общими проявлениями болезни (при роже).

Стрептококковая инфекция различной локализации.

У детей наиболее частыми формами стрептококковой инфекции являются ангина, стрептодермия, ринофарингит.

Стрептококковая ангина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут, в среднем составляет 3 – 5 сут.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, нарушения общего состояния и самочувствия, головной боли, болей в горле, особенно при глотании. Увеличиваются в размерах и нередко болезненны при пальпации передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфатические узлы.

Катаральная ангина – наиболее частая форма, при которой воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке нёбных миндалин. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на нерезкие боли в горле без выраженного нарушения общего состояния. При осмотре отмечается гиперемия нёбных миндалин, дужек, мягкого нёба с четкой границей между воспаленной и непораженной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены в размерах, разрыхлены. Длительность острого периода болезни при рациональной антибактериальной терапии не превышает 3 – 5 сут. Нередко явления катаральной ангины являются лишь начальной стадией паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной).

Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются выраженными явлениями интоксикации: температура тела может достигать 39 – 40 °С, лихорадка нередко с ознобом, чувством общей разбитости и недомогания, тахикардией, возможны рвота и нарушение сознания. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны при пальпации. Воспалительный процесс характеризуется яркой гиперемией зева с отчетливой границей, значительным увеличением размеров нёбных миндалин. При лакунарной ангине имеется гнойный выпот в лакунах или желтовато-белые рыхлые налеты, покрывающие миндалину полностью или частично. При фолликулярной ангине на миндалинах выявляют нечетко оформленные или округлые желтовато-белые нагноившиеся фолликулы, которые в течение 1 – 2 сут вскрываются, образуя на поверхности миндалин мелкие островки гнойного выпота.