Внутренние болезни. Том 1

-иа-адреностимулирующее действие, следствием которого является сужение периферических сосудов. У больных с рефрактерной гипотензией возможно временное введение допамина со скоростью 20 – 50 мкг/кг/мин, а также сочетанное применение допамина и норадреналина. При увеличении скорости инфузии допамина возрастает риск тахикардии, экстрасистолии и усиления ишемии миокарда.

При отсутствии тяжелой артериальной гипотензии или медикаментозной стабилизации систолического АД на уровне более 90 мм рт. ст. предпочтительным препаратом из группы симпатомиметических аминов является добутамин (добутрекс). Это соединение воздействует преимущественно на ?

-адренорецепторы. Обладая отчетливым инотропным эффектом, добутамин слабее, чем допамин, влияет на ЧСС и эктопическую активность. Рекомендуемая начальная скорость инфузии добутамина составляет 2,5 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может увеличиваться на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 – 30 мин до 20 мкг/кг/мин.

Повышение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах более 20 мм рт. ст., как правило, сочетается с застоем в малом круге кровообращения. В этих случаях одновременно с инфузией симпатомиметических аминов следует внутривенно вводить нитропрепараты. Скорость инфузии нитроглицерина и изосорбида динитрата в зависимости от конкретной клинической ситуации может варьировать в весьма широких пределах: от 10 до 200 мкг/мин. Критерием достижения оптимальной скорости является снижение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах до значений менее 20 мм рт. ст. и уменьшение выраженности застоя в легких.

Лечение кардиогенного шока при ИМ правого желудочка начинают с введения плазмозаменителей. Если объем-восполняющая терапия не приводит к повышению АД и увеличению сердечного индекса, лечение дополняют добутамином. Введение нитропрепаратов может усугубить состояние больного с кардиогенным шоком вследствие ИМ правого желудочка. Применение нитратов короткого действия (нитроглицерина) с тщательным подбором скорости инфузии оправдано лишь в случаях сочетания правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

При развитии кардиогенного шока, рефрактерного к лекарственной терапии, а также кардиогенного шока вследствие анатомических повреждений сердца (острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки) состояние больного может быть временно стабилизировано с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. Данный метод состоит в изменении объема эластичного баллона, введенного в нисходящий отдел грудной аорты, которое синхронизируется с работой сердца. Во время диастолы баллон раздувается, что обеспечивает повышение давления в аорте и улучшение перфузии миокарда. Во время систолы баллон спадается, вследствие чего снижается постнагрузка и облегчается изгнание крови из левого желудочка. Не оказывая значимого положительного влияния на отдаленный прогноз при кардиогенном шоке, вспомогательное кровообращение позволяет подготовить пациента к процедуре коронарной баллонной ангиопластики или операции коронарного шунтирования. По современным представлениям, реваскуляризация миокарда, выполненная в максимально сжатые сроки после развития ИМ, является наиболее эффективным средством лечения кардиогенного шока.

1.11.4. Хроническая сердечная недостаточность

Определение. Хроническая сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилататорных нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).

Развитие хронической СН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии, что дает основание рассматривать это состояние не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.

Термин «застойная сердечная недостаточность» обозначает клинический вариант хронической СН, проявляющийся симптомами застоя в малом и/или большом кругах кровообращения. При условии грамотной формулировки диагноза хронической СН применение этого термина в медицинских документах не рекомендуется. Термин «хроническая недостаточность кровообращения» получил распространение в нашей стране главным образом в связи с классификацией Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, согласно которой выделялась недостаточность кровообращения сердечного (или центрального), сосудистого (или периферического) происхождения и общая сердечно-сосудистая недостаточность. В современной классификации, регламентирующей формулировку диагноза хронической СН, термин «хроническая недостаточность кровообращения» не употребляется. В соответствии с принципом унификации терминологии его применение в медицинских документах также не рекомендуется.

Распространенность. Начиная с 70-х гг. XX в. во всем мире наблюдается стремительный рост распространенности хронической СН. В настоящее время клинические проявления хронической СН отмечаются у 1 – 2 % населения промышленно развитых стран. В Российской Федерации распространенность хронической СН составляет 7 %. Клинически выраженная хроническая СН (II – IV функционального класса) диагностируется у 4,5 %, тяжелая хроническая СН (III – IV функционального класса) – у 2,1 % населения. Распространенность хронической СН значительно увеличивается с возрастом, составляя в группе населения 20 – 29 лет 0,3 %, в возрастной группе старше 65 лет – 10 %, а в возрастной группе старше 90 лет – около 70 %. В популяции до 60 лет среди мужчин распространенность хронической СН выше, чем среди женщин, что связывают с более ранней заболеваемостью мужчин АГ и ИБС. Однако в целом, за счет большей продолжительности жизни, количество женщин, страдающих хронической СН, в 2,6 раза превосходит количество больных мужчин.

Этиология. Хроническая СН представляет собой исход многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, но основными ее причинами являются ИБС и АГ. По данным Фрамингемского исследования, ИБС является причиной хронической СН у 40 % мужчин и женщин, АГ – у30%мужчин и 37 % женщин. Результаты исследования Euro Heart Survey HF, выполненного на европейской выборке больных, показали, что в 60 % случаев хроническая СН обусловлена ИБС, в 14 % случаев – клапанными пороками сердца, в 11 % случаев – дилатационной КМП, в 11 % случаев – другими причинами (амилоидоз, токсические воздействия и др.). По данным упомянутого исследования, только 4 % случаев хронической СН связаны с изолированной АГ. Между тем АГ регистрируется более чем у половины больных ИБС. В Европе АГ отмечается у 53 % больных с хронической СН. Анализ результатов исследования российской выборки (исследование ЭПОХА-О-ХСН) показал, что АГ является причиной развития хронической СН или ассоциируется с другим вызывающим ее заболеванием в 80 % случаев. Таким образом, имеются основания считать АГ основной причиной развития хронической СН у населения Российской Федерации. Второе место занимает ИБС, хроническая форма которой является причиной хронической СН у 66 % больных. У 19 % больных хроническая СН развивается вследствие перенесенного ИМ. На долю ревматических пороков сердца и дилатационной КМП приходится соответственно 7,5 и 3,5 % случаев.

Наряду с основными этиологическими факторами, непосредственно связанными с хронической СН, выделяют факторы, способствующие декомпенсации сердечной деятельности. К их числу относятся:

1) транзиторная ишемия миокарда;

2) нарушения ритма сердца;

3) тромбоэмболия легочной артерии;

4) физическое и эмоциональное перенапряжение;

5) обострение хронических воспалительных заболеваний;

6) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);

7) диетические нарушения (избыточное потребление поваренной соли);

8) нерегулярная или неэффективная фармакотерапия АГ, ИБС, хронической СН;

9) применение лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным, кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме.

Патогенез. Морфофункциональные изменения сердечной мышцы, развивающиеся вследствие заболевания сердечно-сосудистой системы, выражаются в виде гипертрофии миокарда и/или дилатации камер сердца, которые становятся основой формирования соответственно диастолической и/или систолической дисфункции. Нарушения функции сердца, прогрессируя, приводят к снижению сердечного выброса. Уменьшение массы сокращающегося миокарда и/или повышение ригидности сердечной мышцы вызывают комплекс адаптационных и патологических реакций, в результате которых формируется синдром хронической СН. Период времени от повреждения сердца до снижения сердечного выброса может исчисляться часами, даже минутами, например при обширном ИМ, или растягиваться на годы и десятилетия – у пациентов с хронической ИБС, АГ, клапанными пороками сердца и др. Патогенетические механизмы хронической СН универсальны и не зависят от этиологии повреждения сердца.

С самых ранних этапов формирования хронической СН активируются компенсаторно-приспособительные механизмы, препятствующие снижению сердечного выброса, основными из которых являются механизм Франка – Старлинга (увеличение силы сокращения мышечного волокна по мере возрастания его диастолического растяжения) и увеличение ЧСС.

Механизм Франка – Старлинга в норме обеспечивает адаптацию сердца к повышенной нагрузке, а при его повреждении позволяет сохранить ударный объем крови, несмотря на снижение сократимости миокарда. Однако компенсаторные возможности данного механизма небезграничны. Приближение к пределу растяжимости мышечного волокна сопровождается снижением прироста силы его систолического укорочения, а достижение этого предела приводит к падению мощности сокращения. В связи с этим, по мере усиления дилатации желудочка, происходит истощение компенсаторных возможностей механизма Франка – Старлинга, способность миокарда развивать дополнительное напряжение падает и начинается прогрессирующее снижение ударного объема крови.

Увеличение ЧСС представляет собой быстрый механизм адаптации сердца к повышению метаболических потребностей организма, что наблюдается, например, при физической нагрузке. При уменьшении ударного объема крови вследствие повреждения сердца увеличение ЧСС позволяет сохранить на нормальном уровне величину минутного объема кровообращения. Вместе с тем укорочение диастолы сопровождается снижением эффективности тахикардии как механизма, препятствующего снижению сердечного выброса, а при выраженном возрастании ЧСС тахикардия становится дополнительным фактором, способствующим уменьшению разовой производительности сердца.

Снижение сердечного выброса вызывает констрикцию периферических сосудов. Этот компенсаторно-приспособительный механизм позволяет сохранить перфузию жизненно важных органов за счет ухудшения кровотока на периферии. Нарушение кровоснабжения почек влечет за собой задержку натрия и воды, что, с одной стороны, способствует увеличению венозного возврата (а следовательно, активации механизма Франка – Старлинга), но с другой вызывает формирование застойного синдрома.

Таким образом, действие компенсаторно-приспособительных механизмов при хронической СН является фазовым: адаптационные процессы по мере их усиления переходят в патологическую фазу, приобретая повреждающий характер.

Основную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций играет гиперактивация ряда нейрогуморальных систем. С другой стороны, по этой же причине происходит и переход адаптационных процессов в патологическую фазу. Нейрогуморальные системы, участвующие в регуляции кровообращения, можно разделить на две группы. В первую группу входят системы, обеспечивающие вазоконстрикцию, задержку жидкости в организме, пролиферацию кардиомиоцитов и гладкомышечных элементов сосудистой стенки. К ним относятся симпатико-адреналовая система (норадреналин и адреналин), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (ангиотензин II, альдостерон), а также вазопрессин, эндотелин, фактор роста, цитокины, фактор некроза опухоли-а, ингибитор тканевого активатора плазминогена. Ко второй группе относятся нейрогормоны, обладающие противоположными эффектами – вазодилататорным, антидиуретическим и антипролиферативным: оксид азота, натрийуретические пептиды, простагландины, калликреин-кининовая система (брадикинин), тканевой активатор плазминогена. В норме противодействующие нейрогуморальные системы находятся в состоянии равновесия. При развитии хронической СН нейрогуморальные системы первой группы начинают преобладать над нейрогуморальными системами второй группы. Вначале дисбаланс нейрогормонов стимулирует адаптационные механизмы: развиваются компенсаторная дилатация и компенсаторная гипертрофия левого желудочка, происходит компенсаторное увеличение ЧСС, регионарный кровоток перераспределяется в сторону сердца и скелетной мускулатуры, задержка натрия и воды, возникающая вследствие почечной вазоконстрикции, способствует сохранению на необходимом уровне перфузии жизненно важных органов. Однако по мере усиления нейрогуморального дисбаланса, формирования хронической гиперактивации нейрогуморальных систем первой группы начинает проявляться прямое токсическое действие нейрогормонов на кардиомиоциты, процессы дилатации сердца и гипертрофии миокарда переходят в патологическую фазу, вазоконстрикция и задержка жидкости в организме становятся избыточными, и дальнейшая нейрогуморальная стимуляция способствует прогрессированию хронической СН. Следует подчеркнуть, что ведущую роль в активизации компенсаторно-приспособительных механизмов и последующем срыве адаптационных реакций играют тканевые нейрогормоны.

Усиление синтеза нейрогормонов в кардиомиоцитах и сопряженная с этим процессом активация провоспалительных цитокинов и протоонкогенов стимулируют развитие гипертрофии миокарда. Наряду с увеличением мышечной массы усиливается и синтез коллагена. Причем тонкие коллагеновые нити, обеспечивающие связь отдельных кардиомиоцитов, и их объединение в мышечные пучки заменяются на грубые нити коллагена III типа, что препятствует слаженной работе мышечных элементов. Кроме того, утолщение соединительнотканных футляров, окружающих кардиомиоциты и капилляры, затрудняет диффузию кислорода, в то время как потребность в нем возрастает. В результате этого усиливается гипоксия миокарда, и постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Вследствие нейрогуморальной стимуляции, сочетающейся с ухудшением кровоснабжения миокарда, часть кардиомиоцитов впадает в состояние гибернации (спячки). Клетки гибернированного миокарда активно не сокращаются, но в то же время сохраняют жизнеспособность. Если же улучшения перфузии гибернированного миокарда не происходит, изменения в кардиомиоцитах приобретают необратимый характер. Кроме гипертрофии и гибернации миокарда, сменяющихся дистрофией сердечной мышцы, тканевые нейрогормоны стимулируют апоптоз – программируемую гибель клеток. Вследствие этих процессов количество сократительных элементов в миокарде уменьшается, прогрессирует дилатация сердца, происходит сферизация полости левого желудочка, и процесс ремоделирования сердца переходит в дезадаптационную фазу.

Снижение сердечного выброса сопровождается активацией циркулирующих нейрогуморальных систем. В кровотоке повышается содержание норадреналина, ангиотензина II, альдостерона. Это приводит к развитию адаптационных реакций на системном и организменном уровнях, вовлечению в патологический процесс других органов и в итоге к формированию развернутой клинической картины хронической СН.

У большинства больных клиническая симптоматика хронической СН развивается вследствие снижения производительности сердца. Однако в некоторых случаях клинические признаки СН сочетаются с повышенным сердечным выбросом. К их числу относятся патологические состояния, при которых возрастают метаболические потребности организма (тиреотоксикоз), а также заболевания, вследствие которых развивается функциональная неполноценность других звеньев системы транспорта кислорода (нарушение оксигенации крови, анемия, изменение свойств гемоглобина, артериовенозное шунтирование крови на периферии).

Морфология. Морфологические изменения миокарда при хронической СН в значительной степени определяются основным заболеванием. При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка, т. е. утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.

Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое ремоделирование, что отражает переход процесса в патологическую фазу. Пусковым моментом эксцентрического ремоделирования является формирование митральной недостаточности. Непосредственной причиной митральной недостаточности при АГ является диастолическая дисфункция левого желудочка. Утолщение и снижение эластичности стенок левого желудочка приводят к перегрузке и последующей дилатации левого предсердия, а затем – икрегургитации крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. У пациентов, страдающих АГ, фаза концентрического ремоделирования может быть довольно продолжительной. Переход процесса в фазу эксцентрического ремоделирования ускоряется в связи с развитием ишемии миокарда, чему способствует его гипертрофия и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. У больных ИБС, особенно после развития ИМ, митральная недостаточность формируется вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая сопровождается увеличением остаточного объема крови в желудочке и дилатацией его полости. Таким образом, у ряда больных ИБС ремоделирование сердца сразу может приобрести неблагоприятный эксцентрический характер.

Микроскопическое исследование миокарда выявляет признаки гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза. В кардиомиоцитах обнаруживаются дистрофические изменения в виде дегенерации митохондрий и миофибрилл.

Параллельно ремоделированию сердца происходит и ремоделирование сосудов. Суть этого процесса состоит в уменьшении эластичности и увеличении толщины сосудистой стенки преимущественно за счет мышечного слоя. Наружный диаметр сосуда может оставаться неизменным, в то время как просвет сосуда сужается. Важнейшей причиной ремоделирования сосудов является дисфункция эндотелия, которая, с одной стороны, формируется вследствие дисбаланса нейрогуморальных систем, а с другой стороны, способствует его дальнейшему усилению, так как обусловливает увеличение секреции соединений, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и обладающих вазоконстрикторным эффектом. Следствием ремоделирования артерий является повышение периферического сосудистого сопротивления и увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Прогрессирование расстройств центральной гемодинамики влечет за собой генерализованное ухудшение кровоснабжения, вследствие которого развиваются дистрофические изменения в клетках внутренних органов и атрофия скелетной мускулатуры.

Классификация. В России длительное время использовалась классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (1935). Подвергаясь неоднократным модификациям, она выдержала испытание практикой на протяжении более 60 лет. Данная классификация отражает стадийность морфологических изменений в органах, наблюдаемых при прогрессировании хронической СН, но за ее рамками остается большое количество больных с доклинической фазой развития функциональной неполноценности сердца. О необходимости выделения доклинической стадии СН в середине 30-х гг. прошлого века писал Г. Ф. Ланг. В последующем с предложениями внести в национальную классификацию хронической СН соответствующие изменения выступали Н. М. Мухарлямов (1978), Ф. И. Комаров и Л. И. Ольбинская (1978).

В странах Северной Америки и Европы с 1964 г. широко используется классификация хронической СН, предложенная экспертами Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в которой выделены четыре функциональных класса в зависимости от способности больного переносить физическую нагрузку. В отличие от классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, классификация NYHA основана на функциональном принципе. Величина функционального класса определяет прогноз больного и тесно связана с характером лечения.

В связи с изменением представлений о патогенезе и механизмах прогрессирования хронической СН, которые произошли со времени создания классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, в 2002 г. была принята новая Российская национальная классификация (табл. 1.29).

Таблица 1.29

Российская национальная классификация хронической сердечной недостаточности (2002)

В этой классификации сохранены положительные свойства старой отечественной классификации и введены функциональные критерии. Она позволяет устанавливать диагноз хронической СН на доклинической стадии. Первая часть классификации характеризует степень морфологических изменений миокарда, а также периферических органов и систем, вторая часть – функциональное состояние сердца. Стадия заболевания отражает степень максимальных морфологических изменений, связанных с ремоделированием сердца и сосудов, и в процессе лечения не изменяется. В противоположность этому функциональный класс хронической СН динамичен. Уменьшение функционального класса на фоне терапии отражает положительное влияние проводимого лечения на состояние и прогноз больного, отсутствие изменений функционального класса – признак недостаточно эффективного лечения, увеличение функционального класса указывает на необходимость изменения программы лечения.

Клиническая картина. Диагностика хронической СН в значительной степени основывается на результатах расспроса и физикального исследования больного. К числу основных симптомов (жалоб больного) относятся: одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель, ортопноэ. Самыми частыми жалобами больных и наиболее ранними проявлениями хронической СН являются одышка и быстрая утомляемость. Несколько реже отмечается сердцебиение, за которым по частоте выявляемости следуют периферические отеки, кашель и ортопноэ.