Внутренние болезни

В амбулаторных условиях применение бронхолитических препаратов в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, дозированных аэрозолей с применением спейсеров и сухих пудр. В некоторых случаях показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров – специальных аппаратов, создающих лекарственный аэрозоль. Такое лечение показано при тяжелой бронхиальной обструкции, когда больной не может сделать полноценный вдох.

2. Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков активного микробного воспаления в бронхах. Обычно выбор антибиотика осуществляется эмпирически с учетом того, что наиболее частыми возбудителями инфекционного воспаления в бронхах являются Streptococcus pneumania, Haemafilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Клиническими признаками, свидетельствующими об инфекционном воспалении в бронхах, являются: усиление кашля, увеличение количества мокроты, появление гнойной мокроты, повышение температуры тела, ознобы, повышенная потливость, увеличение числа хрипов в легких. Антибактериальное лечение обычно проводится 7 – 10 дней.

3. Ингаляционные или таблетированные кортикостероиды назначают в случаях, если больной уже пользовался кортикостероидами, если есть анамнестические указания на эффективность курса стероидной терапии, при неэффективности бронхолитической и антибактериальной терапии. Обычно таблетированные кортикостероидные препараты назначают на 7 дней в дозе 30 мг в сутки (в пересчете на преднизолон). Возможно применение в последующем ингаляционных стероидов. При неэффективности терапии глюкокортикоидами их отменяют и более не возобновляют их применение.

Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация больных хроническим обструктивным бронхитом при частоте инфекционных рецидивов более 3 раз в год. Наилучшие результаты при этом достигаются при легком и средней тяжести течении болезни.

4. Мукорегулирующие средства. Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при применении таких мукорегуляторных препаратов, как амброксол, N-ацетилцистеин, бромгексин, бронхосан и др. Использование в качестве муколитических средств протеолитических ферментов противопоказано.

Лечение обострения хронического обструктивного бронхита в условиях стационара.

1. Оксигенотерапия. При наличии тяжелого обострения болезни и выраженной дыхательной недостаточности показана постоянная оксигенотерапия.

2. Бронхолитическая терапия проводится теми же препаратами, что и в условиях амбулаторного лечения. Распыление ?

-адреномиметиков и холинолитика рекомендуется с помощью небулайзера, осуществляя ингаляции каждые 4 – 6 часов. При недостаточной эффективности кратность ингаляций может быть увеличена, рекомендуется использовать комбинации этих препаратов. При терапии через небулайзер может производиться одновременная ингаляция кислорода. Обычно лечение с помощью небулайзера проводится в течение 24 – 48 часов. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры. Если ингаляционная терапия недостаточна, назначается внутривенное введение метилксантинов (эуфиллин, аминофиллин и др.) со скоростью 0,5 мг/(кг ? ч).

3. Антибактериальная терапия назначается при наличии тех же показаний, которые учитывались на амбулаторном этапе лечения. При неэффективности первичной антибиотикотерапии подбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности флоры мокроты больного к антибактериальным препаратам.

4. Показания к назначению и схемы назначения глюкокортикоидных гормонов те же, что и на амбулаторном этапе лечения. При тяжелом течении болезни рекомендуется внутривенное введение глюкокортикоидов.

5. При наличии отеков назначают мочегонные препараты.

6. При тяжелом обострении заболевания рекомендуется назначение гепарина.

7. Вспомогательная искусственная вентиляция легких применяется при отсутствии положительного эффекта от перечисленной выше терапии, при возрастании PaCO

и падении рН.

Реабилитационная терапия начинается при стихании обострения, уменьшении признаков дыхательной недостаточности и включает лечебную физкультуру, массаж, витаминотерапию, вакцинацию (рибомунил, бронхомунил и др.), санаторно-курортное лечение в местных санаториях, в Кисловодске, на Южном берегу Крыма.

Больные с течением болезни средней тяжести и тяжелым должны постоянно контролировать с помощью индивидуального пиклоуметра состояние проходимости бронхов и в зависимости от своего состояния и результатов пикфлоуметрии пользоваться постоянно или периодически ингаляциями бронхолитических препаратов (ипратропиум бромид, ?

-симпатомиметики).

Эмфизема легких

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ (1961), эмфизема – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

По патогенезу эмфизему легких подразделяют на первичную и вторичную, т. е. развивающуюся при других заболеваниях. Понятию самостоятельной нозологической формы свидетельствует первичная эмфизема легких, возникновение которой связано с генетическими факторами и, прежде всего, с дефицитом ?

-антитрипсина. Сведения о первичной эмфиземе легких изложены в разделе учебника, в котором приводятся данные о врожденных заболеваниях органов дыхания.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы легких является хронический обструктивный бронхит, который не только осложняется эмфиземой, но и сопутствует эмфиземе, формируя совместно с эмфиземой легких хроническую обструктивную болезнь легких.

По распространенности эмфиземы различают:

1. Диффузную эмфизему, при которой поражается (хотя и не всегда равномерно) практически вся легочная ткань.

2. Локализованную эмфизему, обычно связанную с местными изменениями в легочной ткани, например бронхоэктазами, пневмосклерозом, бронхостенозом.

По морфологическим признакам эмфизему легких подразделяют на:

1. Проксимальную ацинарную эмфизему (увеличена и деструктирована респираторная альвеола).

2. Панацинарная эмфизема (вовлечение в процесс всего ацинуса).

3. Дистальная ацинарная (вовлечение в процесс преимущественно альвеолярных ходов).

4. Иррегулярная эмфизема (многообразие в увеличении ацинусов и их деструкции).

5. Буллезная эмфизема (эмфизематозные участки легкого, превышающие в диаметре 1 см).

Этиологические факторы вторичной диффузной эмфиземы являются теми же, что и для хронического обструктивного бронхита.

В клинической картине у больных с эмфиземой легких преобладает одышка, степень выраженности которой соответствует выраженности эмфиземы легких.

Несмотря на тесную связь эмфиземы легких с хроническим обструктивным бронхитом, при формировании хронической обструктивной болезни легких имеются больные, у которых преобладает эмфизема легких и ее симптомы (одышка), и больные, у которых преобладают признаки бронхита (кашель, выделение мокроты, одышка). Больных, у которых преобладает эмфизема, описывают как «розовых пыхтельщиков», страдающих тяжелой одышкой с характерным «пыхтением» из-за того, что они делают выдох через сомкнутые губы. Больных с преобладанием обструктивного бронхита называют «синюшными отечниками», для них характерен цианоз и декомпенсация легочного сердца.

Одышка в начале болезни возникает только при значительной физической нагрузке. По мере прогрессирования эмфизема становится постоянной, более выраженной в холодное время года, одышка усиливается после еды, кашля и эмоциональных нагрузок, носит экспираторный характер и зависит от степени обструкции. Цианоз сначала отмечается в дистальных отделах конечностей. При нарастании артериальной гипоксемии цианоз становится диффузным.

Типичными клиническими признаками вторичной диффузной эмфиземы легких являются бочкообразная форма грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных впадин, уменьшение дыхательной экскурсии легких, коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшение размеров сердечной тупости, ослабленное дыхание.

Характерными рентгенологическими симптомами являются, повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких.

При функциональном исследовании легких определяются признаки необратимой обструкции бронхов, увеличение остаточной емкости легких, артериальная гипоксемия и гиперкапния, которые становятся более выраженными при физической нагрузке.

Электрокардиографически определяются признаки перегрузки правых камер сердца, гипертрофии правого желудочка.

У больных диффузной вторичной эмфиземой лечат вызвавший эмфизему хронический обструктивный бронхит и его осложнения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение. Согласно международному определению (1993, 1995), «астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы».

Отечественное определение бронхиальной астмы было разработано и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994): «Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте».

Эти определения бронхиальной астмы утверждают следующее:

1. В основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие различных групп аллергенов), инфекционным и нейрогенным.

2. Возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям.

3. Течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья и быть бесприступным.

4. Для больных бронхиальной астмой характерны полная или частичная обратимость обструкции, наступающая в процессе лечения.

5. Основными клетками, участвующими в патогенезе бронхиальной астмы, являются тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.