Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Мы сейчас познакомимся с научными подходами, которые позволили выяснить роль миндалины в формировании агрессивного поведения, причем исследований на этот счет предостаточно.

Первым упомянем подход, который называется коррелированной регистрацией. Регистрирующие электроды прикрепляются к миндалинам[23 - Миндалины – парные органы, как мы помним, по одной в каждом полушарии.] животных разных видов, и далее отслеживаются потенциалы действия нейронов. Эти потенциалы появляются, когда животное агрессивно. Или другой, но принципиально схожий метод. Нужно определить, сколько кислорода и глюкозы потребляют разные области мозга или сколько синтезируется белковых маркеров активации: в момент агрессии миндалина обгонит всех остальных по этим показателям[24 - Отметим здесь кое-что важное. Чтобы быть уверенным в специфической связи с агрессией именно миндалины, требуется еще показать, что ее активация выше, чем в других областях мозга, а также что во время всяких других форм поведения активация повышается в миндалине не столь явно.].

Можно предложить кое-что получше простой корреляции. Если повредить миндалину, то уровень агрессии у животного снизится. Тот же непродолжительный эффект получится, если на время приглушить миндалину, введя в нее новокаин. И наоборот, если стимулировать миндалину с помощью вживленных электродов или используя возбуждающие нейромедиаторы (не отключайтесь!), то так можно запустить агрессию[20 - R. Nelson and B. Trainor, “Neural Mechanisms of Aggression,” Nat Rev Nsci 8 (2007): 536.].

Покажите людям изображения, которые вызывают гнев, и миндалина активируется (это продемонстрировано при помощи нейровизуализации). Подайте напряжение на вживленный в миндалину электрод (так делается во время некоторых нейрохирургических операций) – и вот уже испытуемый в ярости.

Наиболее убедительные доказательства были получены на основе наблюдений редких случаев, когда поражена только некоторая область миндалины. Такое бывает при энцефалите, врожденном синдроме Урбаха – Вите или хирургических вмешательствах, когда того требуют не поддающиеся другому лечению эпилептические приступы, исходящие из этой области[21 - Другие следствия повреждения миндалины у человека изложены в работах: A. Young et al., “Face Processing Impairments After Amygdalotomy,” Brain 118 (1995): 15; H. Narabayashi et al., “Stereotaxic Amygdalotomy for Behavior Disorders,” Arch Neurol 9 (1963): 1; V. Balasubramaniam and T. Kanaka, “Amygdalotomy and Hypothalamotomy: A Comparative Study,” Confinia Neurologia 37 (1975): 195; R. Heimburger et al., “Stereotaxic Amygdalotomy for Epilepsy with Aggressive Behavior,” JAMA 198 (1966): 741; B. Ramamurthi, “Stereotactic Operation in Behavior Disorders: Amygdalotomy and Hypothalamotomy,” Acta Neurochirurgica (Wien) 44 (1988): 152; G. Lee et al., “Clinical and Physiological Effects of Stereotaxic Bilateral Amygdalotomy for Intractable Aggression,” J.Neuropsychiatry and Clin Nsci 10 (1998): 413; E. Hitchcock and V. Cairns, “Amygdalotomy,” Postgraduate Med J.49 (1973): 894 и M. Mpakopoulou et al., “Stereotactic Amygdalotomy in the Management of Severe Aggressive Behavioral Disorders,” Neurosurgical Focus 25 (2008): E6.]. Такие пациенты не способны определить злобное выражение лица, хотя другие выражения они преспокойно распознают. (Алло! Оставайтесь на линии.)

И что же происходит с агрессией при поражениях миндалины? На этот вопрос отвечают наблюдения за пациентами, которым делали операции на миндалине, но не из-за эпилептических припадков, а чтобы справиться с их агрессивным поведением. В 1970-х гг. подобная психохирургия вызвала яростную полемику. Я имею в виду не господ ученых, переставших здороваться друг с другом на конференциях. Я говорю о взрыве публичного негодования.

Тут поднимались острейшие биоэтические вопросы. Какую агрессию считать патологической? Кто это решает? Какие средства были испытаны до того и почему безуспешно? Все ли типы гиперагрессии одинаково опасны или одни с большей вероятностью отправятся под нож, чем другие? Что представляет собой лечение?[22 - Вот некоторые статьи, касающиеся политических споров вокруг хирургического удаления миндалины: V. Mark et al., “Role of Brain Disease in Riots and Urban Violence,” JAMA 201 (1967): 217; P. Breggin, “Psychosurgery for Political Purposes,” Duquesne Law Rev 13 (1975): 841; E. Valenstein, Great and Desperate Cures: The Rise and Decline of Psychosurgery and Other Radical Treatments for Mental Illness (New York: Basic Books 2010).]

В подавляющем большинстве случаев речь идет о редких эпизодах эпилептических приступов, которые начинались с неконтролируемой агрессии. И такие взрывы требовалось как-то смягчить (статьи с описанием подобных синдромов называются примерно так: «Клинические и физиологические следствия стереотаксической двусторонней амигдалотомии при неразрешимой агрессии»). Но представим, что миндалину разрушали не у страдальцев с припадками, а у людей с серьезным послужным списком агрессивных поступков. Именно на такие истории и обрушился весь поток грязи. Возможно, это был полезный опыт. А может, стоит справиться у Оруэлла. Это длинная и темная история, и я приберегу ее для другого раза.

И что, разрушение миндалевидного тела у человека и вправду снижает агрессию? Когда дело касается агрессивного взрыва, с которого начинается припадок, то да, несомненно, да. Но при операциях, цель которых – удержать в рамках агрессивное поведение, то… ну-у-у… наверное. Ведь при разнородности хирургических подходов и диагнозов у пациентов, при отсутствии современных инструментов нейровизуализации, показывающих в деталях, какие части миндалевидного тела были разрушены в каждом конкретном случае, при расплывчатости поведенческих критериев и описаний (в статьях «успешность» результатов оценивается в диапазоне от 33 до 100 %) нельзя сделать однозначный вывод. Так что эта операция почти никогда не практикуется.

Связь агрессии с миндалиной всплывает в двух печально известных случаях насилия. Первый касается Ульрики Майнхоф, основательницы «Фракции Красной армии» (изначально банды Баадера – Майнхоф), террористической группировки, бросавшей бомбы и грабившей банки в Западной Германии. До того как стать агрессивной радикалисткой, Майнхоф благополучно работала журналистом. Во время судебного процесса 1976 г. она была найдена повешенной в своей тюремной камере. (Убийство? Самоубийство? До сих пор не известно.) В 1962 г. она перенесла операцию по удалению доброкачественной опухоли мозга. И вот в 1976 г., когда делали посмертную аутопсию, обнаружилось, что остатки опухоли и хирургический шрам вросли в миндалину[23 - C. Holden, “Fuss over a Terrorist’s Brain,” Sci 298 (2002): 1551].

Во втором случае речь идет о Чарльзе Уитмене, «техасском снайпере» из Остина, который в 1966 г. убил своих жену и мать, после чего поднялся на самый верх 28-этажной башни Техасского университета, откуда расстрелял 14 человек и еще 32 ранил. Это было первое массовое убийство в учебном заведении. В детстве Уитмен – говорю без шуток – пел в церковном хоре и возглавлял местных скаутов, потом счастливо женился и работал ведущим инженером с уникально высоким IQ. За год до случившегося он жаловался врачам на сильные головные боли и внезапные вспышки жестокости (отчаянное желание всех расстрелять с крыши). Он оставил записки рядом с телами убитых им жены и матери, в которых признавался, что любит их и что сам в замешательстве от содеянного. «Я на рациональном (sic!) уровне не могу привести ни одной причины для убийства», а далее: «И пусть у вас не будет никаких сомнений в том, что я всем сердцем был предан этой женщине». В своей предсмертной записке Уитмен просил провести аутопсию мозга и все его сбережения отдать в фонд изучения душевных заболеваний. Аутопсия подтвердила его подозрения. У Уитмена оказалась глиобластомная опухоль, которая давила на миндалину.

Можно ли после этого утверждать, что чудовищное злодеяние Уитмена было спровоцировано опухолью миндалины? Вероятно, следует ответить «нет, нельзя», если видеть в случившемся единственно только связь между миндалиной и агрессией. Тут нужно иметь в виду факторы риска, которые наложились на само неврологическое заболевание. В детстве Уитмена избивал отец, также он был свидетелем того, как отец истязал его мать и братьев. Бывший лидер скаутов и мальчик-хорист, повзрослев, стал сам поколачивать жену, а однажды, в годы службы во флоте, предстал перед военно-полевым судом за физическую расправу над сослуживцем[25 - Позвольте, но ведь армейских намеренно учат физической расправе над другими! За что же судить? И это превосходный пример одной из главных тем данной книги: контекстно зависимого поведения – как самого лучшего, так и самого худшего. Во флоте действительно тренируют различные аспекты физической жестокости… но только для определенных обстоятельств.]. И что показательно для его семейной истории, брата Уитмена убили в пьяной драке в возрасте 24 лет[24 - D. Eagleman, “The Brain on Trial,” Atlantic, June 7, 2011; G. Lavergne, A Sniper in the Tower (Denton: University of North Texas Press, 1997); H. Hylton, “Texas Sniper’s Brother John Whitman Shot,” Palm Beach Post, July 5, 1973, p. A1.].

Другая функция миндалины выходит на сцену

Итак, нашлось множество доказательств связи миндалины с агрессией. Но если спросить у специалистов по миндалине, какие функции у их любимой части мозга, то отнюдь не агрессия возглавит список. Они назовут в первую очередь страх и тревогу[25 - Великолепный обзор роли агрессии в формировании страха: J. LeDoux, The Emotional Brain: The Mysterious Underpinnings of Emotional Life (New York: Simon and Schuster, 1998).]. И это понятно – там, где генерируется агрессия, найдется место страху и опасениям.

Связь между миндалиной и чувством страха доказывается примерно так же, как и при исследовании связи миндалины с агрессией[26 - N. Kalin et al., “The Role of the Central Nucleus of the Amygdala in Mediating Fear and Anxiety in the Primate,” J Nsci 24 (2004): 5506; T. Hare et al., “Contributions of Amygdala and Striatal Activity in Emotion Regulation,” BP 57 (2005): 624; D. Zald, “The Human Amygdala and the Emotional Evaluation of Sensory Stimuli,” Brain Res Rev 41 (2003): 88.]. У лабораторного животного можно перерезать нейроны конкретных структур миндалины, можно регистрировать активность нейронов миндалины с помощью вживленных электродов и соотносить ее с теми или иными поведенческими реакциями животного, можно стимулировать электроды, отслеживая его внешнюю реакцию, или же менять в тех или иных структурах миндалины генетическую регуляцию. Что важно, у человека наблюдается то же самое – чем сильнее активность миндалины, тем более явными становятся признаки страха.

В одном из исследований испытуемому с датчиками на голове предлагалось играть в видеоигру «Ms. Pac-Man from hell», в которой игрок должен двигаться по лабиринту; если «вражеская» точка его догоняет, то игроку достается удар током[27 - D. Mobbs et al., “When Fear Is Near: Threat Imminence Elicits Prefrontal-Periaqueductal Gray Shifts in Humans,” Sci 317 (2007): 1079.]. Когда игроки увертывались от точки, миндалина бездействовала. Но стоило точке приблизиться – миндалина начинала подавать сигналы. И чем сильнее предполагался удар током, тем дальше от точки миндалина начинала возбуждаться и тем сильнее было это возбуждение. И тем страшнее было испытуемым, как они сами оценили в конце опыта.

Еще в одном исследовании участникам эксперимента сообщили, что их ударит током. Но не сказали, в какой момент[28 - G. Berns, “Neurobiological Substrates of Dread,” Sci 312 (2006): 754. Также о роли миндалины в реакции испуга у человека можно прочитать в следующих статьях: R. Adolphs et al., “Impaired Recognition of Emotion in Facial Expressions Following Bilateral Damage to the Human Amygdala,” Nat 372 (1994): 669; A. Young et al., “Face Processing Impairments After Amygdalotomy,” Brain 118 (1995): 15; J. Feinstein et al., “The Human Amygdala and the Induction and Experience of Fear,” Curr Biol 21 (2011): 34; A. Bechara et al., “Double Dissociation of Conditioning and Declarative Knowledge Relative to the Amygdala and Hippocampus in Humans,” Sci 269 (1995): 1115.]. И некоторые респонденты в условиях такой неопределенности и невозможности контролировать ситуацию выбирали получить удар током немедленно и даже посильнее, настолько ситуация оказалась для них невыносимой. А у других миндалина возбуждалась все больше по мере увеличения времени ожидания боли.

Следовательно, у людей именно миндалина отвечает за угрозу, пусть даже та совершенно эфемерная, проходящая только на бессознательном уровне.

Мощными доказательствами участия миндалины в формировании реакции страха снабжают нас исследования посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). У страдающих ПТСР наблюдается сверхактивация миндалины даже в относительно безопасных условиях; также отмечается, что активация при снятии пугающего стимула снижается в ней медленно[29 - A. Gilboa et al., “Functional Connectivity of the Prefrontal Cortex and the Amygdala in PTSD,” BP 55 (2004): 263.]. Более того, у пациентов с застарелым ПТСР размер миндалины увеличен. В главе 4 будет показано, какую роль при этом играет стресс.

Миндалина также участвует в формировании тревожных состояний[30 - M. Hsu et al., “Neural Systems Responding to Degrees of Uncertainty in Human Decision-Making,” Sci 310 (2006): 1680; J. Rilling et al., “The Neural Correlates of Mate Competition in Dominant Male Rhesus Macaques,” BP 56 (2004): 364.]. Представьте колоду карт, в ней половина карт красные, половина – черные. Сколько вы поставите на то, что верхняя карта красная? В этом случае речь идет о вероятностях. А теперь представьте, что в колоде есть по крайней мере одна красная и одна черная карта. Сколько вы теперь поставите на верхнюю красную? На этот раз мы пускаемся в область неопределенностей. Притом что в обоих случаях вероятности равны, люди испытывают бо?льшую тревогу при втором раскладе. И в результате в этом втором случае миндалина возбуждается сильнее. Она вообще очень чувствительна к сбивающим с толку социальным обстоятельствам. Вот высокоранговый самец макаки-резуса, он ухаживает за самкой. И эту самку помещают в изолированную комнату с прозрачной стенкой. В одном случае она там в одиночестве, а в другом – вокруг нее вертится самец-соперник. Ничего удивительного, что во второй ситуации миндалина отодвинутого самца бунтует. И что это – агрессия или тревога? По всей видимости, не агрессия, ведь уровень возбуждения миндалины никак не соотносится ни с агрессивными актами, ни с голосовыми сигналами самца, ни с уровнем выделяемого тестостерона. Но очень хорошо коррелирует с симптомами тревоги – у несчастного стучат зубы, он начинает себя царапать.

С социальной неопределенностью миндалина связана еще и следующим образом. В одной работе, где использовалась нейровизуализация, испытуемые участвовали в игре команда против команды. Результат игры подтасовывали так, чтобы испытуемый оказывался в середине рейтинга[31 - C. Zink et al., “Know Your Place: Neural Processing of Social Hierarchy in Humans,” Neuron 58 (2008): 273; M. Freitas-Ferrari et al., “Neuroimaging in Social Anxiety Disorder: A Systematic Review of the Literature,” Prog Neuro-Psychopharmacology and Biol Psychiatry 34 (2010): 565.]. Затем по ходу состязания экспериментаторы манипулировали очками таким образом, что рейтинг участника либо оставался более-менее стабильным, либо широко варьировал. Стабильные очки активировали лобную кору (об этом вскоре пойдет разговор). А случайный рейтинг возбуждал и лобную кору, и миндалину. И вправду тревожно, когда нет уверенности в собственном ранге.

Другое исследование затрагивает нейробиологию конформизма, соглашательства[32 - G. Berns et al., “Neurobiological Correlates of Social Conformity and Independence During Mental Rotation,” BP 58 (2005): 245.]. Вот группа участников, причем все, кроме одного, в тайном сговоре с экспериментаторами. Всем показывают Х и просят сказать, что это за буква. Все по очереди отвечают, что это Y. Назовет ли наш не посвященный в сговор тоже Y? Зачастую так и происходит. У тех же, кто стоит насмерть за Х, регистрируется возбуждение в миндалине.

Теперь о мышах. У них можно включать и выключать тревожность, возбуждая определенные нервные цепи в миндалине. А еще там можно активировать такие нервные цепи, что мышь потеряет способность различать опасные и безопасные условия[26 - А кстати, как выглядит тревожное состояние у мыши? Эти зверьки не любят яркого света и открытых пространств, что неудивительно для тех, кем многие не прочь бы пообедать. Потому оценкой тревожности у мыши служит время, которое ей требуется, чтобы добраться до еды в центре освещенной площадки.][33 - K. Tye et al., “Amygdala Circuitry Mediating Reversible and Bidirectional Control of Anxiety,” Nat 471 (2011): 358; S. Kim et al., “Differing Neural Pathways Assemble a Behavioural State from Separable Features in Anxiety,” Nat 496 (2013): 219.].

И врожденный, и выученный страх формируются при участии миндалины[34 - J. Ipser et al., “Meta-analysis of Functional Brain Imaging in Specific Phobia,” Psychiatry and Clin Nsci 67 (2013): 311; U. Lueken, “Neural Substrates of Defensive Reactivity in Two Subtypes of Specific Phobia,” SCAN 9 (2013): 11; A. Del Casale et al., “Functional Neuroimaging in Specific Phobia,” Psychiatry Res 202 (2012): 181; J. Feinstein et al., “Fear and Panic in Humans with Bilateral Amygdala Damage,” Nat Nsci 16 (2013): 270.]. Суть врожденного страха (иначе говоря, фобия) состоит в том, что вы безо всякого опыта, безо всяких проб и ошибок воспринимаете нечто ужасно пугающим. Например, крыса, которая родилась в лаборатории и общалась только с другими лабораторными крысами и студентами, инстинктивно боится и избегает запаха кошек. В то же время различные фобии активируют до известной степени различные нейронные схемы в мозге (например, в дантистофобию кора вовлечена сильнее, чем в боязнь змей). Но при этом все фобии возбуждают миндалину.

Врожденные страхи отличаются от страхов, приходящих из опыта, т. е. когда мы научаемся чего-то бояться – дурных соседей, писем из налоговой. В действительности разделение врожденных и приобретенных фобий не совсем четкое[35 - M. Cook and S. Mineka, “Selective Associations in the Observational Conditioning of Fear in Rhesus Monkeys,” J Exp Psych and Animal Behav Processes 16 (1990): 372; S. Mineka and M. Cook, “Immunization Against the Observational Conditioning of Snake Fear in Rhesus Monkeys,” J Abnormal Psych 95 (1986): 307.]. Все знают, что люди от рождения боятся змей и пауков. Но некоторые держат их в качестве домашних животных и дают им забавные имена[27 - И у нас есть пример глубокой антиарахнофобии: когда в книге Элвина Брукса умирает паучиха Шарлотта, дети очень горюют об утрате.]. Вместо неизбежного страха мы демонстрируем «подготовленное обучение», т. е. нам легче научиться бояться змей и пауков, чем панд или спаниелей.

То же самое происходит и с другими приматами. Например, выращенных в питомниках обезьян, которые никогда не сталкивались со змеями – равно как и с искусственными цветами, проще научить бояться первых, чем вторых. Как мы увидим в следующей главе, феномен подготовленного обучения выражается и в том, что нам легче научиться бояться людей с определенным типом внешности.

Размытость между врожденным и усвоенным страхом прекрасно накладывается на структуру миндалины. Эволюционно древняя центральная миндалина играет ключевую роль во врожденных фобиях. К ней прилегает базолатеральная миндалина (БЛМ), которая развилась позднее и немного напоминает сложную современную кору. Именно БЛМ учится новым страхам и посылает их в центральную миндалину.

Джозеф Леду из Нью-Йоркского университета показал, как это происходит[28 - Я подчеркну важный момент. Здесь и далее, когда я сообщаю, что Иванов и Петров сделали то-то и то-то, я имею в виду, что эту работу Иванов и Петров выполнили вместе со своими аспирантами и студентами, лаборантами и коллегами по всему миру. Иванов и Петров упоминаются без сопровождения просто для краткости, а не потому, что они сделали эту работу вдвоем – современная наука требует командного подхода. И еще, раз уж об этом зашла речь. Везде в книге я рассказываю о результатах разных исследований примерно в таком духе: когда вы производите то-то и то-то с нейронами/нейромедиаторами/генами, то случается событие Х. Я всегда имею в виду, что в среднем случается событие Х и что это статистически надежная, значимая оценка. В любом исследовании есть известная доля изменчивости, включая случаи, когда не происходит ничего или даже происходит нечто, противоположное Х.][36 - S. Rodrigues et al., “Molecular Mechanisms Underlying Emotional Learning and Memory in the Lateral Amygdala,” Neuron 44 (2004): 75; J. Johansen et al., “Optical Activation of Lateral Amygdala Pyramidal Cells Instructs Associative Fear Learning,” PNAS 107 (2010): 12692; S. Rodrigues et al., “The Influence of Stress Hormones on Fear Circuitry,” Ann Rev of Nsci, 32 (2009): 289; S. Rumpel et al., “Postsynaptic Receptor Trafficking Underlying a Form of Associative Learning,” Sci 308 (2005): 83. Другие работы в этой области: C. Herry et al., “Switching On and Off Fear by Distinct Neuronal Circuits,” Nat 454 (2008): 600; S. Maren and G. Quirk, “Neuronal Signaling of Fear Memory,” Nat Rev Nsci 5 (2004): 844; S. Wolff et al., “Amygdala Interneuron Subtypes Control Fear Learning Through Disinhibition,” Nat 509 (2014): 453; R. LaLumiere, “Optogenetic Dissection of Amygdala Functioning,” Front Behav Nsci 8 (2014): 1.]. Вот крысу ударили током: это у нее врожденный пусковой механизм страха. Когда действует данный стимул, центральная миндалина крысы активируется, выделяются гормоны стресса, симпатическая нервная система мобилизуется и, как очевидный ожидаемый результат, животное замирает: «Что это? Что делать?» Теперь усложним эксперимент. Перед каждым ударом тока будем давать нейтральный сигнал, не вызывающий страха, например звуковой. И если раз за разом соединять звук (условный раздражитель) с ударом тока (безусловный), то сформируется условно-рефлекторный страх – один только звук будет вызывать замирание, выделение гормонов стресса и т. д.[29 - Это называется «условный рефлекс»; его открытие связано с именем Ивана Павлова. Павлов проделывал примерно те же манипуляции с собакой, совмещая звон – нейтральный (условный) сигнал – с пищей (безусловный сигнал). В результате у животного начиналось слюноотделение при звуке колокольчика, когда пищи еще не было. Менее надежен подход с оперантным обучением, при котором степень страха оценивается по действиям индивида – насколько сильно он будет стараться избежать предъявляемого стимула.]

Леду с коллегами показал, как слуховая информация стимулирует нейроны БЛМ. Поначалу возбуждение этих нейронов никак не сказывалось на нейронах центральной миндалины, т. е. на тех, которые активируются при ударе током. Затем при повторении парной стимуляции (удар плюс звук) происходила перенастройка нервных цепей, и тогда нейроны БЛМ получали средства влияния на центральную миндалину[30 - Как всегда бывает в науке, все не так просто. В ходе становления условного рефлекса страха некоторые из пластических перенастроек происходят и в самой центральной миндалине.].

Нейроны БЛМ, которые в результате формирования условного рефлекса начали реагировать на звук, могли бы точно так же стать «участниками» условного рефлекса на свет. Другими словами, эти нейроны реагируют на сущность стимуляции, а не на его конкретику. Более того, если стимулировать эти нейроны электродами, то крысы быстрее закрепляют условный рефлекс страха. То есть снижается порог для установления новой связи. А если стимулировать слуховые нейроны безо всякого звука (т. е. давать слуховой стимул напрямую на нейроны, доставляющие звуковую информацию к миндалине) одновременно с электрическим ударом, то все равно получите условный рефлекс страха на звук. Так конструируется обучение ложному страху.

Конечно, происходят изменения и в синапсах. Когда реализуется условный рефлекс на страх, то возрастает возбудимость синапсов между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Чтобы это понять, стоит присмотреться к количеству рецепторов возбуждающих нейромедиаторов в дендритных шипиках этих нейронов[31 - А чтобы усложнить ситуацию, отмечу, что нейроны БЛМ сообщаются с нейронами центральной миндалины через посредников, особые вставочные клетки.]. Еще при формировании условного рефлекса увеличивается уровень «факторов роста», способствующих росту новых связей между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Уже определены некоторые гены, которые участвуют в этих процессах.

Положим, страх уже сидит внутри, выучен[32 - Я вынужден обойти стороной один из важных вопросов в этой теме – где хранится информация о новом страхе, когда он выучен? Рядом с миндалиной расположен гиппокамп, который играет ключевую роль в усвоении фактической информации (например, в выучивании чьего-нибудь имени). Но если в гиппокампе кратковременная память об именах (например) преобразуется в долговременную память, то следы самих воспоминаний обнаруживаются, по-видимому, в коре. Гиппокамп можно сравнить – возможно, это сравнение устареет к моменту выхода книги – с клавиатурой, проводником к жесткому диску коры, накопителю информации. И куда отправляется информация о выученном страхе? Только в миндалину? Или еще и в кору? Об этом вовсю спорят; сторонников гипотезы «клавиатура + жесткий диск» возглавляет Леду, а партию «только-клавиатурщиков» ведет столь же известный ученый Джеймс Макгог из Калифорнийского университета в Ирвайне.][37 - T. Amano et al., “Synaptic Correlates of Fear Extinction in the Amygdala,” Nat Nsci 13 (2010): 489; M. Milad and G. Quirk, “Neurons in Medial Prefrontal Cortex Signal Memory for Fear Extinction,” Nat 420 (2002): 70; E. Phelps et al., “Extinction Learning in Humans: Role of the Amygdala and vmPFC,” Neuron 43 (2004): 897; S. Ciocchi et al., “Encoding of Conditioned Fear in Central Amygdala Inhibitory Circuits,” Nat 468 (2010): 277; W. Haubensak et al., “Genetic Dissection of an Amygdala Microcircuit That Gates Conditioned Fear,” Nat 468 (2010): 270.]. Но вот условия изменились: то и дело раздается звук, а удара током больше нет. И выученный страх постепенно бледнеет. Как это происходит, как «умирает» страх? Как мы узнаем, что человек больше не боится, что события, прежде смотанные для него в один жуткий клубок, теперь воспринимаются порознь и не обязательно пугают его одинаково сильно? Вспомним, что при формировании условного рефлекса группа нейронов БЛМ начинает реагировать на звук при включении тока. А другая группа тем временем отвечает на звук, который ударом тока не сопровождается, т. е. занимается прямо противоположным делом (логично предположить, что эти две популяции нейронов тормозят друг друга). Ну и откуда к этим «больше-не-страшно» нейронам приходит импульс? Из лобной коры. То есть если нам удается перестать чего-то бояться, то не потому, что нейроны в миндалине перестали возбуждаться. Избавление от страха – это не пассивный процесс; мы не можем просто так забыть, что нечто казалось нам страшным. Мы активно учимся воспринимать это «нечто» все менее грозным[33 - И это пример того, с какими сложностями приходится сталкиваться: в обоих случаях – и при формировании выученного страха, и при его затухании – происходит активация тормозных нейронов. Н-да, учитывая противоположный конечный результат обоих процессов, эта общность кажется удивительной. Но оказывается, что в процессе затухания страха происходит активация нейронов, ингибирующих возбуждающие нейроны, в то время как при научении страху активируются тормозные нейроны, которые ингибируют ингибиторы, идущие к возбуждающим нейронам. Минус на минус дает плюс.].

Вполне понятно, что миндалина играет значимую роль в принятии социальных и эмоциональных решений. Возьмем, к примеру, экономическую игру «Ультиматум», в которой два игрока должны поделить денежный ресурс. Первый игрок предлагает какой-то вариант дележа, а второй должен либо согласиться с предложением, либо отвергнуть его[38 - K. Gospic et al., “Limbic Justice: Amygdala Involvement in Immediate Rejections in the Ultimatum Game,” PLoS ONE 9 (2011): e1001054; B. De Martino et al., “Frames, Biases, and Rational Decision-Making in the Human Brain,” Sci 313 (2006): 684; A. Bechara et al., “Role of the Amygdala in Decision-Making,” ANYAS 985 (2003): 356; B. De Martino et al., “Amygdala Damage Eliminates Monetary Loss Aversion,” PNAS 107 (2010): 3788; J. Van Honk et al., “Generous Economic Investments After Basolateral Amygdala Damage,” PNAS 110 (2013): 2506.]. В последнем случае деньги не достаются никому. Исследования показывают, что отказ вызывается эмоциями, возникающими как ответ на гнусную несправедливость и как желание наказать. Чем больше у второго игрока возбуждается миндалина после услышанного предложения, тем с большей вероятностью он его отвергнет. Люди же с повреждениями миндалины проявляют нетипичную щедрость в этой игре: они не начинают отклонять предложения даже при очень нечестном дележе.

Почему так? Ведь эти люди правила игры понимают, дают здравые стратегические советы другим игрокам. Более того, когда они считают, что играют с компьютером – т. е. участвуют в несоциальной версии игры, – то принимают те же решения, что и контрольные индивиды. Нет причин говорить и о каких-то задуманных многоходовках, в которых столь несоразмерная щедрость могла бы в конечном счете окупиться. Если задать им соответствующий вопрос, то окажется, что и у них, и у группы контрольных игроков одинаковые ожидания касательно уровня взаимности.

Все это вместе позволяет заключить, что, когда требуется принять социальное решение, миндалина приводит в действие скрытое недоверие и бдительность[39 - R. Adolphs et al., “The Human Amygdala in Social Judgment,” Nat 393 (1998): 470.]. И все благодаря обучению. Авторы одного из исследований пишут: «Щедрость в игре на доверие у наших БЛМ-дефектных субъектов следует рассматривать как патологический альтруизм; это нужно понимать в том смысле, что такие люди не “отучаются” от альтруистического поведения вследствие отрицательного социального опыта». Другими словами, человеку с рождения присуще доверие, но он обучается быть бдительным и не доверять всем подряд. И за это обучение отвечает именно миндалина.

Как ни удивительно, но миндалина и один из ее адресатов в гипоталамусе играют определенную роль в мужской сексуальной мотивации (за сексуальное исполнение у самцов отвечают другие ядра гипоталамуса)[34 - Вы спросите, как разграничить и оценить мотивацию и исполнение, например у крыс. С последним просто – подсчитайте, с какой задержкой и с какой частотой двигается парень, находясь в непосредственном контакте с вожделеющей самкой. Но как быть с мотивацией? Ее оценивают по количеству нажатий на рычаг, с помощью которого самец может попасть к самке.], а в формировании женской сексуальной мотивации миндалина не участвует[35 - Не могу удержаться от упоминания женщины, страдавшей эпилептоидными припадками, исходящими из зоны миндалины. Каждый раз перед припадком ей начинало казаться, что она мужчина, причем с низким голосом и волосатыми руками.]. И как это понять? Тут нам поможет одно из исследований с нейровизуализацией. Молодым мужчинам (гетеросексуалам) давали смотреть картинки с привлекательными женщинами (контрольная группа рассматривала картинки с привлекательными мужчинами). Пассивное разглядывание картинок активировало систему награды. Но если разглядывание не пассивное, а предусматривает какие-то действия, например нужно нажимать на кнопку для перелистывания картинок, то миндалина активируется заметно больше. В других исследованиях также показано, что миндалины больше возбуждаются, когда размер награды переменчив. Более того, и при изменении размера награды, и при изменении степени отвращения возбуждаются некоторые сходные нейроны БЛМ – те, которые отвечают за изменения вообще, независимо от категории чувства. Для этих нейронов что «награда изменилась», что «наказание изменилось» – все одно. Так что миндалина, как сообщают нам эти исследования, не настроена на получение удовольствия от получения удовольствия. Здесь можно говорить о неуверенном, беспокойном стремлении к потенциальному удовольствию, о тревоге, страхе и гневе, что вознаграждение может оказаться меньше возможного или вообще не будет получено. Речь идет о том, сколь много снедающей исподволь немочи в нашей жажде удовольствий[36 - Во время оргазма миндалина деактивируется и у мужчин, и у женщин, что резко контрастирует с организацией сексуальной мотивации.][40 - D. Zald, “The Human Amygdala and the Emotional Evaluation of Sensory Stimuli,” Brain Res Rev 41 (2003): 88; C. Saper, “Animal Behavior: The Nexus of Sex and Violence,” Nat 470 (2011): 179; D. Lin et al., “Functional Identification of an Aggression Locus in Mouse Hypothalamus,” Nat 470 (2011): 221; M. Baxter and E. Murray, “The Amygdala and Reward,” Nat Rev Nsci 3 (2002): 563. А вот другая область исследований – об активирующих миндалину положительных стимулах: S. Aalto et al., “Neuroanatomical Substrate of amusement and Sadness: A PET Activation Study Using Film Stimuli,” Neuroreport 13 (2002): 67–73; T. Uwano et al., “Neuronal Responsiveness to Various Sensory Stimuli, and Associative Learning in the Rat Amygdala,” Nsci 68 (1995): 339; K. Tye and P. Janak, “Amygdala Neurons Differentially Encode Motivation and Reinforcement,” J Nsci 27 (2007): 3937; G. Schoenbaum et al., “Orbitofrontal Cortex and Basolateral Amygdala Encode Expected Outcomes During Learning,” Nat Nsci 1 (1998): 155; I. Aharon et al., “Beautiful Faces Have Variable Reward Value: fMRI and Behavioral Evidence,” Neuron 32 (2001): 537.].

Миндалина – часть взаимосвязанной структуры мозга

Теперь, когда мы знаем кое-что о внутренних подразделениях миндалины, хорошо бы понять и ее внешние связи. То есть куда ведут нейронные пути из нее и откуда они приходят[41 - P. Janak and K. Tye, “From Circuits to Behavior in the Amygdala,” Nat 517 (2015): 284.].

Некоторые информационные входы в миндалину

Сенсорные входы. Для начала заметим, что в миндалину (в особенности базолатеральную часть) поступают сигналы от всех сенсорных систем[42 - J. LeDoux, “Coming to Terms with Fear,” PNAS 111 (2014): 2871; J. LeDoux, “The Amygdala,” Curr Biol 17 (2007): R868; K. Tully et al., “Norepinephrine Enables the Induction of Associative LTP at Thalamo-Amygdala Synapses,” PNAS 104 (2007): 14146.]. А как иначе генерируется страх при звуках акульей мелодии из «Челюстей»? Как правило, информация от сенсорных систем разных модальностей (глаза, уши, кожа…) поступает в соответствующие области коры (зрительную, слуховую, осязательную…) для последующей обработки. Так, прежде чем миндалина воскликнет «Ой, это же пистолет!», зрительная кора должна, задействовав один за другим нейронные слои, преобразить пиксели возбуждений сетчатки в целостный образ пистолета[37 - Преобразование возбуждения зрительных рецепторов (пикселей) в зрительный образ – это многоступенчатый процесс, который начинается уже в сетчатке. Зрительная кора лишь завершает этот процесс, формируя окончательный зрительный образ в нашем сознании. – Прим. науч. ред.]. При этом важно, что некоторая часть информации минует кору и отправляется прямиком в миндалину. А это значит, миндалина может в принципе получать сведения о чем-то пугающем до того, как кора даст об этом знать. Мало того – благодаря исключительной возбудимости нейронов упомянутого прямого пути миндалина может среагировать на легчайшие, эфемерные стимулы, незаметные для коры. К тому же нейроны этого короткого пути формируют более крупные и возбудимые синапсы в БЛМ, чем нейроны, приходящие из сенсорной зоны коры. Эмоциональный всплеск способствует выучиванию условно-рефлекторного страха. То, что короткий путь существует, продемонстрировано на примере пациента с повреждениями зрительной коры, вызвавшими т. н. корковую слепоту. Этот человек благодаря включению прямого пути был способен распознавать эмоции на лицах, хотя и не воспринимал бо?льшую часть зрительной информации[38 - Наиболее ясно работа короткого пути показана на примере слуховой информации; это исследования Леду. Для остальных сенсорных комплексов обходной путь доказывается скорее логикой.].

Тут нужно понимать, что в миндалину поступает информация не совсем или даже совсем не точная, т. к. точность – это ведомство коры. И, как мы увидим в следующей главе, из-за этого случаются трагичные курьезы, когда, например, миндалина решает, что перед носом размахивают пистолетом, а в действительности это просто телефон.

Информация о боли. В миндалину приходят сведения о том, что непосредственно вызывает страх и тревогу, – о боли[43 - T. Rizvi et al., “Connections Between the Central Nucleus of the Amygdala and the Midbrain Periaqueductal Gray: Topography and Reciprocity,” J Comp Neurol 303 (1991): 121; E. Kim et al., “Dorsal Periaqueductal Gray-Amygdala Pathway Conveys Both Innate and Learned Fear Responses in Rats,” PNAS 110 (2013): 14795; C.Del-Ben and F. Graeff, “Panic Disorder: Is the PAG Involved?” Neural Plasticity 2009 (2009): 108135; P. Petrovic et al., “Context Dependent Amygdala Deactivation During Pain,” Neuroimage 13 (2001): S457; J. Johnson et al., “Neural Substrates for Expectation-Modulated Fear Learning in the Amygdala and Periaqueductal Gray,” Nat Nsci 13 (2010): 979; W. Yoshida et al., “Uncertainty Increases Pain: Evidence for a Novel Mechanism of Pain Modulation Involving the Periaqueductal Gray,” J Nsci 33 (2013): 5638.]. Информация идет по отросткам нейронов, тела которых находятся в древней, базовой структуре мозга, а именно в центральном сером веществе (ЦСВ). Стимуляция этой области вызывает панические атаки, а у людей с хроническими паническими атаками данная область увеличена в объеме. Если задуматься о роли миндалины в формировании тревожности, страха, неуверенности, то приходишь к заключению, что страх вызывается неожиданностью боли, а не самим болевым ощущением; именно неопределенность события активирует миндалину. Так что боль (и реакция миндалины на боль) обусловлена контекстом обстоятельств.

Отвращение всех мастей. А еще в миндалину приходят исключительно интересные отростки из т. н. островковой области, почтенной части префронтальной коры, которую мы будем рассматривать по ходу дела в следующих главах[44 - T. Heatherton, “Neuroscience of Self and Self-Regulation,” Ann Rev of Psych 62 (2011): 363; K. Krendl et al., “The Good, the Bad, and the Ugly: An fMRI Investigation of the Functional Anatomic Correlates of Stigma,” Soc Nsci 1 (2006): 5; F. Sambataro et al., “Preferential Responses in Amygdala and Insula During Presentation of Facial Contempt and Disgust,” Eur J Nsci 24, (2006): 2355.]. Если вы (или любое другое млекопитающее) надкусите тухлятину, то островковая область возбудится и вы сразу выплюнете гадость, почувствуете тошноту и рвотные позывы, скривите лицо – это островок проработал вкусовое отвращение. То же самое относится к запаху.

Примечательно, что у людей та же самая область активируется и при упоминании о чем-то отвратительном с морально-этических позиций: нарушении общественных норм или людях, опозоренных в глазах общественности. Возбуждение в области островка вызывает возбуждение в миндалине. Если кто-то в игре повел себя гадко и эгоистично, то по возбуждению в островковой зоне и миндалине можно предсказать, насколько велики будут недовольство и жажда мщения. Все это имеет отношение только к социальному поведению – если вас нагло обыгрывает компьютер, островок и миндалина не возбуждаются.

Активируется островковая зона и тогда, когда едят тараканов или воображают сей прелестный процесс. То же происходит, если соседнее племя сравнивается в мыслях с этими отталкивающими насекомыми. Мы скоро увидим, что здесь ключ к тому, как наш мозг отображает «мы и они».

И наконец, миндалина получает тысячи сигналов из лобной коры. Вскоре мы узнаем и об этом.

Некоторые информационные выходы из миндалины

Двусторонние связи. Ниже я расскажу о том, что миндалина ведет диалог со многими областями мозга, включая лобную кору, островок, центральное серое вещество, а также с сенсорными нейронами, настраивая по-своему их возбудимость.

Взаимодействие миндалины и гиппокампа. Миндалина, естественно, сообщается со всеми лимбическими структурами, в том числе и с гиппокампом. Факты в целом свидетельствуют, что миндалина учится бояться, а гиппокамп выучивает отдельные конкретные обстоятельства. Но в критические моменты миндалина все же заставляет гиппокамп выучивать страх[45 - X. Liu et al., “Optogenetic Stimulation of a Hippocampal Engram Activates Fear Memory Recall,” Nat 484 (2012): 381; T. Seidenbecher et al., “Amygdalar and Hippocampal Theta Rhythm Synchronization During Fear Memory Retrieval,” Sci 301 (2003): 846; R. Redondo et al., “Bidirectional Switch of the Valence Associated with a Hippocampal Contextual Memory Engram,” Nat 513 (2014): 426; E. Kirby et al., “Basolateral Amygdala Regulation of Adult Hippocampal Neurogenesis and Fear-Related Activation of Newborn Neurons,” Mol Psychiatry 17 (2012): 527.].

Вернемся к крысе, у которой вырабатывают условно-рефлекторный страх. Если крыса находится в клетке А, то звенит звонок, а вслед за звуком подается ток. В клетке Б крысе просто включают звонок. В результате в клетке А крыса при звонке замирает от страха, а в клетке Б – нет. Миндалина выучивает сигнал опасности – звонок, а гиппокамп выучивает контекст сигнала – клетка А или Б. Совмещенное выучивание сигнала и контекста очень узко сфокусированы – мы все помним картинку, как самолет врезается в башню Всемирного торгового центра, но вряд ли кто вспомнит фоновые детали – облака, цвет неба и т. д. Гиппокамп решает, стоит ли помещать факт в свою копилку исходя из того, поработала ли над ним миндалина. Кроме того, спаренное действие миндалины и гиппокампа может масштабировать события. Предположим, в бандитском районе города в темном парке на вас наставили дуло пистолета. Впоследствии, в зависимости от обстоятельств, пистолет может оказаться стимулом, а темный парк контекстом или же темный парк становится стимулом, а бандитский район – контекстом.