Грипп и простуда. Террористы №1

Наиболее опасны (в эпидемиологическом смысле) больные со стертыми или легкими формами гриппа, которые переносят болезнь «на ногах», заражая при этом большое количество людей. Вирус передается через воздух. Большие количества вируса содержатся в капельках слюны и мокроты, которые выделяются при чихании больного.

Излюбленное место размножения для вируса гриппа – это верхние и средние дыхательные пути, то есть нос, носоглотка и трахея. Проникая в организм человека вирус, сначала прилипает к клеткам эпителия дыхательных путей, а затем проникает и в сами клетки.

После проникновения в клетку вирус высвобождает свой генетический материал (РНК) и начинает активно размножаться. В одной зараженной клетке образуется несколько миллионов копий вируса. Новые вирусные частицы покидают пораженные клетки и, попадая в межклеточное пространство, заражают соседние здоровые клетки.

Процесс распространения вируса гриппа в тканях человека опосредован специфическим ферментом, расположенным на оболочке вируса – нейраминидазой. При помощи этого фермента вирус расщепляет белки на поверхности зараженной клетки. Из-за этого новые вирусные частицы не могут прикрепиться к уже зараженной клетке, а ищут здоровые. Эта особенность вируса гриппа объясняет феномен его быстрого распространения в организме.

В частности, начавшись в носоглотке или в трахее, инфекционный процесс при гриппе в считанные часы захватывает дыхательные пути практически на всей их протяженности.

Существуют данные о том, что изначально вирус гриппа размножается в эпителии альвеол легких. В таких случаях развиваются тяжелые формы гриппа, которые часто заканчиваются летальным исходом.

Механизм развития инфекции гриппа

Грипп относится к чрезвычайно заразным инфекциям. Связано это с тем, что больные гриппом выделяют огромное количество вирусных частиц, каждая из которых может вызвать заражение нового человека. Проникновение вируса гриппа в организм происходит путем его осаждения на слизистой оболочке дыхательных путей.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. При этом вирус прикрепляется к клеткам слизистой оболочке дыхательных путей при помощи гемагглютинина, а при помощи нейраминидазы разрушает их оболочку и проникает внутрь. Внутриклеточное размножение вируса происходит очень быстро.

К концу первых суток после заражения, из одной вирусной частицы образуется более 1023 вирусных частиц.

Размножение вируса в клетках дыхательных путей приводит к их разрушению. С этим связаны первичные симптомы гриппа – насморк и першение в горле. В целом, размножение вируса в клетках эпителия дыхательных путей вызывает омертвение (некроз) и отслаивание этих клеток. Обнаженная слизистая оболочка, в таком случае, становится крайне уязвимой по отношению к различным бактериям, поэтому практически всегда гриппу сопутствует нагноение дыхательных путей (образование гноя происходит под действием бактерий).

После присоединения бактериальной инфекции и вовлечения в процесс трахей и бронхов насморк сменяется кашлем, во время которого выделяется гнойная мокрота.

После выхода из клеток некоторые вирусы проникают в кровь, с током которой разносятся по всему организму (стадия виремии). Циркулируя в крови, вирус гриппа поражает кровеносные сосуды – это основной механизм ответственный за поражение внутренних органов при гриппе.

Поражение кровеносных сосудов во время гриппа происходит по токсико-аллергическому механизму, то есть сосуды поражаются в ходе аллергической реакции вызванной вирусом. Кровеносные сосуды теряют способность сокращаться, а внутри них образуются микротромбы. Тяжелые формы гриппа могут протекать на фоне рассеянного тромбоза мелких сосудов внутренних органов (это приводит к отказу работы внутренних органов).

Наиболее выраженные изменения кровеносных сосудов отмечаются в легких и в мозгу. Для тяжелых форм гриппа свойственно течение по типу геморрагической пневмонии (то есть воспаление легких сопровождается кровоизлияниями в ткани легких). Поражение сосудов головного мозга приводит к отеку мозга и повышению внутричерепного давления.

Еще одной особенность вируса гриппа является его способность подавлять иммунитет. Вирус гриппа может селективно угнетать активность клеток иммунной системы, затормаживая тем самым развитие иммунного ответа.

Кроме того, вирус гриппа угнетает кроветворение, а, следовательно, и образование клеток иммунной системы. Быстрое размножение и распространение вируса само по себе защищает его от воздействия факторов естественной защиты организма.

Вирус гриппа размножается настолько быстро, что клетки иммунной системы просто не успевают вырабатывать антитела связывающие вирус.

Таким же образом вирус гриппа обходит и клеточную защиту: период размножения вируса намного короче периода выработки в клетке интерферона – главного фактора защиты клеток от вирусной агрессии.

Антиинфекционный иммунитет

Основной функцией иммунной системы является защита генетической целостности организма от проникновения чужеродных веществ. Эта защита обеспечивается сложной системой органов, клеток и растворимых факторов.

Приобретенный антиинфекционный иммунитет отражает специфическую устойчивость, возникающую в организме в течение его жизни против конкретных видов микроорганизмов.

Антитела, образующиеся в организме при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные вирусом. В связи с этим можно выделить две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета.

Одна из них – нейтрализация вируса антителами. Такая нейтрализация препятствует принятию вируса клеткой и проникновению его в клетку.

Вторая форма участия антител – иммунный лизис инфицированных клеток.

Прочность иммунитета при различных вирусных инфекциях значительно варьирует. При некоторых инфекциях (ветряная оспа, корь, паротит, краснуха) иммунитет достаточно стойкий. Повторные заболевания в этом случае редки.

Менее стойкий иммунитет развивается при гриппе и инфекциях дыхательных путей и кишечного тракта. Повторное заболевание гриппом объясняется, прежде всего, тем, что происходит постоянный дрейф поверхностных антигенных вирусных белков и смена циркулирующих штаммов.

После проникновения в организм, вирус гриппа сталкивается с защитными силами организма.

Во-первых, это слизь, которая покрывает дыхательные пути. Слизь образует защитную пленку на эпителии и задерживает бактерии, вирусы и другие частицы. Однако, вирус гриппа может преодолеть этот барьер благодаря своей высокой активности.

Во-вторых, это интерферон – защитный белок, вырабатываемый клетками в ответ на заражение их вирусами. Однако, скорость размножения вируса настолько велика, что выработка интерферона может не «успевать» за ним.

Продолжительность противогриппозного иммунитета ограничена не двумя-тремя годами, как это представлялось бесспорным до 1977 года. В 1977 году особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 года, когда вирус А (H1N1) исчез из циркуляции и появился вновь в 1977 году. В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа – через 20 лет и более лет – обнаруживается сохранение специфической невосприимчивости к вернувшемуся возбудителю у части контактировавшего с ним ранее населения, но не всех.

Однако, такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами. Существует отчетливо выраженная взаимосвязь невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови и в секрете дыхательных путей.

Однако эта зависимость носит вероятностный характер: в отдельных, сравнительно нередких случаях, гриппом заболевают люди с высоким исходным уровнем иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низкой активностью антител.

Кроме того, антитела, которые образуются в ответ на инфицирование, специфичны по отношению к виду вируса и его типу. Иными словами, антитела в принципе защищают только от вируса, стимулировавшего образование этих антител.

Антитела способны также защищать от вируса другого типа в том случае, если он лишь в незначительной степени отличающегося от вируса, стимулировавшего образование антител. В то же время, этот другой вирус также стимулирует образование специфических антител. Феномен, при котором антитела специфические к определенному типу вируса, обеспечивают частичную защиту от вируса другого типа, известен под названием «антигенного перекреста».

Таким образом, высокой изменчивостью вируса гриппа и формирование иммунитета только к конкретному штамму и объясняется необходимость ежегодной вакцинации.

Компании-производители вакцин должны гарантировать соответствие штаммов производимых вакцин с рекомендациями ВОЗ на предстоящий эпидемический сезон.

Профилактические меры

Если человек сам следит за своим здоровьем, то трудно найти врача, который знал бы лучше полезное для его здоровья, чем он сам.

СОКРАТ

Вакцинация

Основным методом профилактики против множества инфекционных заболеваний (в том числе и при гриппе) является активная иммунизация – вакцинация. В процессе вакцинации в организм вводят частицу инфекционного агента (это может быть ослабленный, или убитый возбудитель болезни, или же его части). Вирус, содержащийся в вакцине, не может вызвать заболевание, но может стимулировать организм к выработке антител.

Поэтому, когда в организм попадает «дикий» штамм вируса, то не нужно время для выработки антител – они уже есть после вакцинации. Антитела связываются с вирусом и, таким образом, предотвращают инфицирование клетки и размножение вируса. Благодаря этому заболевание предупреждается еще до его начала.

Таким образом, противовирусная вакцина – это не лекарство в общепринятом смысле этого слова. Вакцинация имитирует вирусную инфекцию (без заболевания) для того, чтобы спровоцировать иммунную систему организма для борьбы с инфекцией. В своем составе вакцина содержит вирусные частицы в живой (ослабленной) или инактивированной форме.

Попадая в организм, эти частицы не могут размножаться (и вызвать заболевание), но вирусные белки распознаются иммунными клетками (лимфоцитами), которые начинают продуцировать специфические антитела против вируса гриппа. Эффективность вакцинации около 90%. Однако, у пожилых лиц результативность составляет всего 30—40%. Но даже при такой невысокой результативности для предотвращения заболевания, вакцина защищает человека от развития тяжелых форм гриппа и смерти.

Показано, что при проведении вакцинации в течение нескольких лет подряд ее эффективность возрастает. Концентрация антител значительно нарастает после повторной вакцинации.

При многолетних повторных ежегодных прививках с использованием вакцин с постоянным штаммовым составом эффект вакцинации после 3-го года значительно снижается. Это обусловливает необходимость через 2 – 3 года делать перерыв в вакцинации на два сезона. Несомненно, что вакцины, штаммовый состав которых обновляется ежегодно в соответствии с эпидемической ситуацией, этого недостатка лишены.

Иммунитет наступает через 14 дней после вакцинации, он кратковременный (6—12 месяцев) и специфичный, то есть действует только против определенного штамма вируса.

Побочные действия вакцин:

– незначительное повышение температуры тела, общее недомогания, редко – аллергические реакции;