Вирусные болезни человека

Аденовирус реплицируется в клетках эпителия кишечника и в его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, видимо, при участии бактерий кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы:

1) ОРЗ (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит);

2) фарингоконъюнктивальную лихорадку;

3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит;

4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. К 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38…39 °C. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в надчревной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1 – 3-й день болезни часто развивается конъюнктивит, он сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия – в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого нёба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.

ЖКТ при аденовирусной инфекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция кишечника, боли в животе. Увеличены печень и селезенка.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ – в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний.

Прогноз обычно благоприятный. Но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Наличие тонзиллита, конъюнктивита, гепатолиенального синдрома облегчает постановку диагноза.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки путем применения метода иммунофлюоресценции, ИФА, ПЦР.

Из серологических методов используют РСК, ИФА, РТГА с аденовирусным антигеном. Диагноз считают подтвержденным при нарастании титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.

Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическое лечение, включающее в себя гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. Для дезинтоксикации используют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания.

Этиотропное лечение включает в себя нуклеозидные аналоги (рибавирин), ИФН или их индукторы (циклоферон), иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). Релиз-активные препараты нАаферон, Анаферон детский и Эргоферон применяют для лечения аденовирусной инфекции по стандартным лечебным схемам, но курс может быть увеличен до 7 сут. Рибавирин назначают при тяжелом течении аденовирусной инфекции по 0,2 г 3 – 4 раза в день, длительность курса 3 – 5 дней.

При средней тяжести и тяжелой формах заболевания наряду с названными средствами применяют донорский иммуноглобулин: высокотитрованный секреторный иммуноглобулин А (2 – 3 капли интраназально в каждый носовой ход 3 – 4 раза в сутки в течение первых 3 – 5 дней болезни или ингаляционно 1 раз в день) и высокотитрованный сывороточный иммуноглобулин G внутримышечно в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг в первые 3 дня болезни. Имеются сведения об эффективности Эргоферона (оказывает антигистаминное и противовирусное действие) и гомеопатического препарата Анаферон (активирует противовирусный иммунитет).

Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 %), теброфен (0,25 %) в виде мазей интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20 – 30 % раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази.

В случаях бактериальных осложнений используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В очаге инфекции проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

РС-вирусная инфекция (РС-инфекция) – ОРЗ, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

РС-вирус был выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван Сhimpanzee corira agent – возбудитель насморка шимпанзе. При обследовании больного сотрудника, ухаживающего за обезьянами, было обнаружено нарастание титра антител к этому вирусу. В 1957 г. Р. Ченок и соавт. выделили аналогичный вирус от больных детей и установили его роль как возбудителя бронхиолита и пневмонии у детей младшего возраста.

Этиология. РС-вирус относится к роду Metamyxovirus, семейству Paramyxoviridae, его размеры 90 – 120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития», что послужило основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи – воздушно-капельный.

Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед. до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. РС-вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфиземе легких.

При летальном исходе заболевания находят некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмонии, помимо вируса, имеет значение наслоение бактериальной инфекции.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 3 – 6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38…39 °C, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей может развиваться астматический синдром. При развитии пневмонии на фоне бледности кожи выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. У некоторых больных с РС-инфекцией отмечается инъекция сосудов склер, реже явления конъюнктивита. Мягкое небо умеренно гиперемировано, иногда с зернистостью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна.

Рис. 5. Варианты клинического течения РС-вирусной инфекции:

1 – по типу назофарингита; 2 – по типу бронхта; 3 – по типу пневмонии; 4 – смешанный вариант (по: Токмалаев А. К. [и др.], 2003)

Среди клинических вариантов течения РС-вирусной инфекции чаще встречаются пневмония и бронхит (рис. 5). У больных с РС-вирусной инфекцией, клинически протекающей с пневмонией, довольно часто выявляют другие этиологические агенты (стрептококки, аденовирусы и др.).

Пульс обычно соответствует температуре тела, реже наблюдается тахикардия. Тоны сердца слегка приглушены, на верхушке иногда выслушивается систолический шум. Дыхание учащено, в некоторых случаях наблюдается экспираторная одышка. При перкуссии легких отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупления. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.

В периферической крови иногда определяется незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты РС-инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5 – 7 дней, при тяжелых формах болезни – до 3 нед. и более.

Осложнения. Частыми осложнениями РС-инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

Прогноз, как правило, благоприятный, но он может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. У детей раннего возраста доказано участие РС-инфекции в возникновении таких заболеваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоидный артрит, СКВ.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами. Для этиологической экспресс-диагностики используют ПЦР (в частности, метод ПЦР с обратной транскрипцией – метод амплификации специфического фрагмента РНК, или ОТ-ПЦР) и ИФА в смывах с носоглотки или бронхоальвеолярных аспиратах. «Золотым стандартом» этиологической диагностики является клеточная культура, выделенная из содержимого носа и глотки в первые 7 дней болезни (доступно только в специализированных лабораториях).

Серологические методы (РСК, ИФА) используют для ретроспективной диагностики, так как титр антител нарастает только через 2 – 4 нед. от начала болезни.

Лечение. При неосложненном течении болезни сохраняется принцип патогенетического и симптоматического лечения, применяемый при других ОРВИ. Больные с тяжелым течением и осложнениями подлежат госпитализации. Этиотропное лечение находится на стадии разработки. При тяжелом течении используют нуклеозидные аналоги (рибавирин), иммуноглобулины (высокотитрованные IgА и IgG, специфический антиРС-вирусный иммуноглобулин), ИФН (рекомбинантный, лейкинферон, человеческий лимфоцитарный ИФН), индукторы ИФН (циклоферон, кагоцел, амиксин, левомакс), иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). Имеются доказательства эффективности релиз-активных препаратов Эргоферон (усиленное противовирусное действие в сочетании в противовоспалительным и натигистаминным эффектами) и Анаферон детский (избирательное влияние на продукцию и рецепцию ИФН). При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика пока отсутствует. Неспецифическая профилактика аналогична разработанной для других ОРВИ.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – ОРЗ, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Исторические сведения. Впервые вирусная природа болезни была установлена в 1914 г. W. Kruss при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных так называемыми простудными заболеваниями. В 1960 г. D. А. Tyrrel в лаборатории C. H. Andrewes выделил группу вирусов, получивших наименование риновирусы.