Вирусные болезни человека

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae, имеют размер 25 – 30 нм. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в остром периоде. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, заболевают люди всех возрастных групп. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса. Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и «замкнутых» коллективах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически определяется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1 – 6 дней (в среднем 2 – 3 дня). Болезнь начинается внезапно, иногда после познабливания. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура тела нормальная или субфебрильная. Общее состояние нарушено мало.

Определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.

В гемограмме – нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6 – 7 дней.

Осложнения встречаются редко и связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной инфекции (гайморит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмония). У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, с выраженной интоксикацией, более частыми осложнениями.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Клинический диагноз ставят при наличии выраженного ринита и умеренной интоксикации. Этиологическая диагностика базируется на выявлении вируса методом ОТ-ПЦР или ИФА в назальных смывах или серологическим методом (РСК, ИФА) в парных сыворотках с использованием в качестве тест-систем набора смеси серотипов вируса, первую сыворотку берут до 5-го дня от начала болезни, вторую – через 2 – 3 нед.

Лечение. Принцип лечения аналогичен терапии других ОРВИ. Этиологическое лечение при доказанной этиологии – дезоксирил интраназально или ингаляционно (препятствует взаимодействию вирусов с клеточными рецепторами) или плеканорил (блокирует риновирусный рецептор-связывающий домен) per os по 200 мг 3 раза в день. При их отсутствии – препараты ИФН, человеческий нормальный иммуноглобулин. Эффективны также релиз-активные препараты Эргоферон (комплекс усиленного противовирусного, противовоспалительного и антигистаминного действия) и Анаферон детский (усиление вирус-индуцированной продукции ИФНa/b и ИФНg и восстановление рецепции ИНФg).

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение ринореи и отека; применяют также физиотерапевтические методы.

Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Срок изоляции – 5 дней. Контактным назначают оксолиновую мазь интраназально.

Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Изучение реовирусной инфекции (приставка «рео» происходит от англ. respiratory enteric orphan) начато сравнительно недавно. В самостоятельную группу вирусы выделены в 1959 г.

Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae. Они имеют цилиндрическую форму, размер 70 – 80 нм, содержат РНК. Выделенные у людей реовирусы подразделяются на 3 серотипа.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Путь распространения – воздушно-капельный. Иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения. Восприимчивость к заболеванию более выражена у детей. Обычно реовирусная инфекция встречается спорадически или в виде локальных вспышек в детских коллективах.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2 – 5 дней. Заболевание сопровождается умеренной интоксикацией, сильнее проявляющейся у детей.

Больные отмечают слабость, познабливание, умеренную головную боль, насморк и кашель. У некоторых из них (чаще у детей) появляются рвота и диарея, боли в животе.

Температура тела субфебрильная, реже достигает 38…39 °C.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия зева. У части больных наблюдается полиморфная экзантема. В легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. При пальпации живота отмечаются урчание, иногда болезненность в правой подвздошной области. Нередко наблюдается увеличение печени. В гемограмме – иногда умеренная лейкопения или лейкоцитоз, СОЭ не повышена.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Для постановки клинического диагноза обращают внимание на сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, СМЖ в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА и РСК.

Дифференциальная диагностика. Реовирусную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.

Лечение в основном симптоматическое. Имеются данные об эффективности индуктора избирательного действия Анаферон детский (повышение продукции ИФНa/b и ИФНg в присутствии вируса и восстановление рецепции ИФНg). Антибиотики назначают только при развитии бактериальных осложнений.

Профилактика. Общие меры профилактики аналогичны проводимым при других ОРЗ.

Коронавирусная инфекция (тяжелый острый респираторный синдром)

ТОРС (атипичная пневмония) – вирусное заболевание, характеризующееся незначительной (3 – 5 %) летальностью, но высокой контагиозностью (половина заболевающих – медицинские работники).

Этиология. Возбудитель – вирус из группы коронавирусов (Сoronaviruses). Это РНК-содержащие вирусы; до появления атипичной пневмонии были выделены 13 представителей данного семейства, которые заражают не только человека, но и рогатый скот, свиней, грызунов, кошек, собак и птиц.

Рис. 6. Очаги ТОРС в мире на 01.05.2003 г.

Коронавирусы – давно известное семейство вирусов, отличительным признаком которого является капсид (внешняя оболочка), в электронном микроскопе напоминающий по форме корону.

Семейство коронавирусов подразделяют на три группы. Представители первой (возбудители перитонита собак, кошек, инфекционного гастроэнтерита свиней, человеческий коронавирус 229E и др.) и второй (возбудители гепатита кошек, собак, человеческий коронавирус OC43 и др.) групп вызывают заболевания у млекопитающих, а третьей – только у птиц.

У человека до появления вируса ТОРС представители этого семейства (человеческие коронавирусы 229E, OC43) считались возбудителями нетяжелых респираторных вирусных заболеваний.

Точное число вирусов, способных вызывать заболевание у человека, пока неизвестно, так как многие коронавирусы не культивируются в культуре ткани. Репликационный процесс осуществляется в цитоплазме и происходит весьма медленно.

Болезни, вызываемые коронавирусами, включают в себя:

– инфекции дыхательных путей;

– инфекции ЖКТ, встречающиеся главным образом у детей в возрасте до 1 года.

У человека доминирует респираторный вариант коронавирусной инфекции.

Сотрудники CDC (США) изолировали вирус, вызывающий ТОРС, из мокроты двоих больных атипичной пневмонией, установили схожесть полученного изолята с вирусами семейства Coronaviridae. Серологические методы также подтвердили наличие антител к вирусам этой группы. Возбудитель получил название ТОРС-связанный коронавирус. Правда, изучение генома вируса показало, что он только отдаленно связан с известными коронавирусами (последовательности нуклеотидов идентичны лишь в 50 – 60 %).

В 2003 г. был открыт новый коронавирус, с которым связывают развитие ТОРС. К настоящему времени ученым нескольких исследовательских лабораторий США, Голландии и Германии независимо друг от друга удалось полностью раскрыть строение генома этого вируса, который представлен полиаденилированной РНК. Гены, кодирующие структурные белки (S – шипа, E – оболочки, M – мембраны и N – нуклеокапсида), характерны для всех коронавирусов.

Сравнительный анализ нуклеотидных последовательностей, кодирующих ферменты и структурные белки вируса ТОРС и других коронавирусов, указывает на высокую гомологичость данных участков геномов. Вместе с тем различия в соответствующих нуклеотидных последовательностях позволяют провести четкую границу между вирусом ТОРС и другими коронавирусами. Эти различия более характерны для структурных белков, нежели для ферментов, и в целом полученные данные позволяют сделать вывод о возникновении новой группы в составе рода коронавирусов.

Следовательно, вирус ТОРС несет в себе черты рода коронавирусов и в то же время отличается от всех известных представителей этой группы. Несмотря на известную нуклеотидную последовательность генома вируса ТОРС, вопрос о его происхождении до сих пор остается открытым и потенциальный предшественник данного вируса среди коронавирусов животных еще не выявлен.

Хотя вирус ТОРС продолжают изучать, сегодня установлена его исключительная, по сравнению с другими коронавирусами, устойчивость к воздействию факторов окружающей среды. При комнатной температуре вирус способен сохранять жизнеспособность на пластмассовых поверхностях до 72 ч, в фекалиях – более 2 сут, а при повышении pH последних (например, при диарее) – до 4 сут. Моча больного ТОРС может содержать живой вирус на протяжении, по крайней мере, 24 ч. При этом вирус, находящийся вне организма больного, способен вызывать заболевание в сроки до 96 ч.

Вирус чувствителен к УФ-излучению, к действию высоких температур: при температуре 56 °C инактивация вируса происходит через 15 мин. Вирус чувствителен к дезинфектантам: он погибает через 5 мин под действием 10 % раствора натрия гипохлорита, формальдегида, 75 % раствора этилового спирта, 2 % раствора фенола.

Эпидемиология. Первые случаи ТОРС были выявлены в южнокитайской провинции Гуандун в конце 2002 г. Заболевание распространялось от больного к членам семьи и среди медработников, обслуживающих больных. За короткий срок (с 16.11.2002 г. по 09.02.2003 г.) было зарегистрировано 305 случаев заболевания, из них 5 с летальным исходом. При этом около 30 % заболевших составлял персонал клиник, в которых находились на лечении больные новым инфекционным заболеванием. Затем заболевание из первичного очага распространилось на Вьетнам, Сингапур, Таиланд, Гонконг, Канаду, Tайвань, США (рис. 6). Наибольший рост числа заболевших был зарегистрирован в апреле 2003 г. – более 4000 новых случаев на территории 29 стран, в том числе Африки и Южной Америки.

В начале 2003 г. исследователи из Гонконга выделили от больных ТОРС вирус из семейства Coronaviridae. Аналогичные данные были получены в лабораториях США и Германии. Через месяц Майкл Смит завершил секвенирование РНК вируса, а ВОЗ подтвердила роль новой разновидности коронавируса как возбудителя ТОРС. Эксперты по глобальным эпидемиям призвали правительства всех стран предпринять все возможное, чтобы не допустить распространения угрозы, которую представляет собой ТОРС, допуская, что болезнь может быть гораздо опаснее СПИДа ввиду чрезвычайно быстрого ее распространения.

Основной путь распространения ТОРС связан с контактом с респираторными секретами больного ТОРС. На основании полученных тест-систем в ПЦР было установлено, что вирус постоянно присутствует у больных ТОРС и его нет у здоровых лиц. У больных наибольшая концентрация вирусной РНК (до 100 млн молекул в 1 мл) наблюдается в слюне и весьма низкая – в плазме крови в течение острой стадии и в испражнениях в стадии выздоровления. Наличие вируса в высоких концентрациях в слюне соответствует высокому уровню контагиозности болезни и объясняет основной путь передачи. Присутствие вируса в испражнениях в стадии реконвалесценции сближает этот вирус с другими представителями группы кишечных коронавирусов. Кроме того, сравнительная устойчивость вируса во внешней среде допускает фекально-оральный механизм передачи, хотя он не играет ключевой роли.

Вопрос о роли животных в распространении ТОРС, как и о происхождении первого случая заболевания, по-прежнему остается открытым.

Полагают, что инфицированный человек на протяжении инкубационного периода не представляет опасности для окружающих, он становится источником инфекции при наличии клинической симптоматики болезни.