Вирусные болезни человека

Лечение. Лечение больных проводится в стационаре дифференцированно в зависимости от фазы болезни. Терапия в препаралитический и паралитический периоды полиомиелита включает в себя полный психический и физический покой, обезболивающие и дегидратирующие средства.

Лечение больных в восстановительный период при отсутствии нарастания параличей проводится с появлением первых признаков процесса восстановления. Оно включает в себя массаж и ЛФК в виде пассивных и активных движений, при наличии болей следует продолжать введение анальгетиков и проводить 3 – 4-недельный курс лечения кортикостероидами. Проводятся также повторные чередующиеся курсы лечения препаратами, улучшающими проводимость нервных импульсов, физиотерапия, профилактика контрактур.

Лечение нарушений дыхания осуществляется при контроле за проходимостью дыхательных путей – освобождение их в случае закупорки слизью, рвотными массами. При нарушениях глотания больного кормят через зонд. Показаны трахеотомия, ИВЛ при снижении жизненной емкости легких, увеличении содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе более 4,5 %, падении содержания кислорода в артериальной крови ниже 90 %.

Лечение больных в резидуальный период включает в себя протезирование, оперативное вмешательство для пересадки мышц или ликвидации контрактур. Проводятся также ЛФК, массаж, курортное лечение.

Профилактика. Активная специфическая профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой вакциной.

Так как вакцинный вирус может мутировать, с 1999 г. в США используют не живую, а инактивированную полиовакцину, которая представляет собой усиленный вариант известной вакцины Солка. В нашей стране эта вакцина пока не нашла широкого распространения и доступна лишь в платных прививочных центрах.

Внедренная в России программа ликвидации полиомиелита к 2000 г. реализована эффективно: с 1997 г. заболевания полиомиелитом, вызванные «диким» штаммом вируса, не регистрировались.

Энцефалит клещевой весенне-летний

Среди возбудителей вирусных энцефалитов первостепенную роль играют арбовирусы – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих в организме членистоногих, которые передают вирус позвоночным, в том числе человеку. Арбовирусные энцефалиты в зависимости от переносчика инфекции человеку подразделяются на две группы: передающиеся москитами и передающиеся клещами.

Энцефалиты, передающиеся москитами:

– калифорнийский;

– Сент-Луис;

– японский;

– венесуэльский, лошадей;

– восточный энцефаломиелит лошадей;

– западный энцефаломиелит лошадей;

– лихорадка Западного Нила.

Энцефалиты, передающиеся клещами:

– колорадская клещевая лихорадка;

– весенне-летний клещевой.

Энцефалит клещевой (син.: энцефалит весенне-летний, энцефалит таежный, энцефалит русский, энцефалит дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.) – вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением ЦНС.

В России ежегодно регистрируется около 1000 случаев клещевого энцефалита, но среди существующих инфекционных болезней не так уж много инфекций, сопровождающихся такой высокой инвалидизацией и летальностью, как клещевой энцефалит.

Клиническую картину клещевого энцефалита впервые описали в 1936 – 1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Вирус был открыт отечественными учеными Л. А. Зильбером, Е. Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьёвым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г. Научные экспедиции (1937 – 1941 гг.), руководимые Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, И. И. Рогозиным, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов. А. А. Смородинцевым, М. П. Чумаковым и другими учеными в 1951 – 1954 гг. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов (группа В) семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя – дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Дальневосточный – самый тяжелый вариант клещевого энцефалита.

Вирусы имеют вид частиц сферической формы диаметром 40 – 50 нм, содержат РНК. Нуклеокапсид окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Культивируется вирус на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения, из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус длительно сохраняется при низких температурах, хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется в течение ряда лет, однако быстро инактивируется при комнатной температуре, кипячение убивает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Быстро инактивируют вирус стандартные дезинфекционные средства и УФ-излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит по механизму передачи относится к трансмиссивным природно-очаговым инфекциям. Основной резервуар и переносчики вируса – клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus. Дополнительным резервуаром вируса («прокормителями» клещей) являются 130 видов диких млекопитающих, в том числе грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), хищники (волк), а также птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик). Ареал клещевого энцефалита распространен от восточных до западных границ России, т. е. от Приморья до Карелии, причем он совпадает с ареалом распространения иксодовых клещей I. persulcatus и I. ricinus, которые обитают преимущественно в южнотаежных темно-хвойных, подтаежных хвойно-широколиственных и хвойно-мелколиственных лесах.

Выделяют три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по эпидемиологии и клинической картине. По эпидемиологической характеристике различают три типа очагов весенне-летнего клещевого энцефалита:

1) природные очаги в условиях дикой природы;

2) переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза в результате хозяйственной деятельности человека;

3) антропургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где «прокормителями» клещей, кроме диких, становятся и домашние животные.

Заражение человека происходит при нападении клещей. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Встречаются случаи заражения воздушно-капельным путем при нарушении условий работы с вирусом в лабораториях.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболеваемости. Болеют преимущественно лица в возрасте 20 – 40 лет. Чаще заболевают приезжие лица, горожане, так как среди местного населения происходит естественное «проиммуничивание». Так, среди заболевших до 75 % составляют жители городов, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Заражение клеща происходит при сосании крови инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигая 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.

Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета (периоды наибольшей численности иксодовых клещей).

Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения привели к тому, что в 1996 г. в Приморском крае заболеваемость на 100 тыс. жителей составила 7,3, в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе – в Республике Удмуртия – 60,0, близкие показатели – на Урале. Причина в том, что в районах Урала и Западной Сибири полностью прекращены акарицидные обработки территории вследствие запрещения использования дуста ДДТ и сокращены масштабы серопрофилактики в связи с недостатком специфического иммуноглобулина.

Существует вакцина для профилактики инфекции, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. Поэтому основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репродукция и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Гематогенно и лимфогенно вирус проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеального и менингоэнцефалитического синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – о лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.

Встречаемость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в областях кожи, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга. Это связано с тропностью вируса к определенным структурам нервной ткани.

В отличие от трансмиссивного инфицирования, при алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, затем развивается вторичная вирусемия с поражением ЦНС, в силу этого и наблюдается двухволновый менингоэнцефалит.

Инфекционный процесс при клещевом энцефалите протекает остро, но в ряде случаев он принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений.

Патоморфологические изменения касаются в основном серого вещества головного и спинного мозга, поражаются двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Поражение нервной ткани выражено в среднем мозге, в таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка, а в корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. В патологический процесс вовлекаются мягкие оболочки мозга.

При гистологическом исследовании выявляются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо- и гемодинамики. Характерны пролиферация микроглии, феномен нейронофагии. Более выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 25 сут (в среднем 7 – 14 дней). Протекает заболевание циклично: начальная фаза (с преобладанием общетоксического синдрома) – фаза неврологических расстройств (характеризуется различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы) – фаза исходов.

Начало заболевания острое: у больного внезапно повышается температура тела до 39…40 °C, появляются резкая головная боль, тошнота, рвота. Выявляются гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги.

На 3 – 4-й день болезни, а иногда уже в первые часы появляются признаки очагового поражения ЦНС, парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы; при тяжелом течении могут быть оглушенность, бред, сопор и кома.

В зависимости от клинической симптоматики, степени и характера поражения нервной системы выделяют следующие клинические формы болезни:

1) лихорадочную;

2) менингеальную;