Фармакотерапевтический справочник педиатра

Нарушения сердечного ритма (аритмии) довольно разнообразны. Сокращения сердца могут быть резко ускоренными (тахикардия), замедленными (брадикардия) или неритмичными (экстрасистолии и другие виды аритмий).

Аритмии возникают на фоне заболеваний сердца (миокардита, врожденных и приобретенных пороков сердца и др.) или в результате функциональных расстройств сердечной деятельности при физическом и/или эмоциональном переутомлении ребенка, нарушении функций нервной и эндокринной систем, интоксикациях и др.

При назначении антиаритмических средств необходимо учитывать характер аритмии, который определяется не только по данным клинического обследования ребенка, но преимущественно на основании электрокардиографических исследований. Необходимо также выяснить, на каком фоне развилась аритмия и что явилось непосредственной причиной ее возникновения.

Механизм нарушений ритма сложен. Большая роль в возникновении аритмий принадлежит изменениям электролитного обмена в сердечной мышце.

Согласно общим законам электрофизиологии, биотоки возбудимых структур миокарда определяются движением ионов К+, Na+, Ca+, Cl

через мембрану клетки.

В состоянии покоя внутри клетки содержание ионов К+ во много раз превышает его содержание в межклеточной жидкости. Обратное соотношение имеется в содержании ионов Na+, благодаря чему по обе стороны клеточной мембраны создаются два слоя разноименных зарядов: внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно, наружная – положительно, между ними существует разность потенциалов – трансмембранный потенциал, или потенциал покоя, определяющий покой клетки – поляризацию.

При возбуждении мышечного волокна изменяется проницаемость клеточной мембраны, при этом ионы К+ уходят из клетки, а содержание ионов Na+ и Ca+ в ней возрастает. Этот процесс носит название деполяризации.

Затем наступает фаза реполяризации, во время которой ионы К+ снова переходят внутрь клетки, а ионы Na+ – наружу, благодаря чему внутренний заряд клеточной мембраны вновь становится отрицательным, а наружный – положительным.

При нарушении этих процессов может возникнуть аритмия.

Классификация антиаритмических препаратов основана на тех изменениях электрофизиологических свойств изолированной миокардиальной клетки, которые происходят под их влиянием. Все эти препараты подразделяются на четыре класса.

Препараты класса I блокируют натриевые каналы. В зависимости от влияния на потенциал действия клеток они подразделяются на три подгруппы:

Класс I А – умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации: аймалин, хинидин, новокаинамид.

Класс I В – незначительное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации: лидокаин, дифенин (фенитоин), мексилетин.

Класс I С – выраженное замедление скорости деполяризации и минимальный эффект на реполяризацию: этацизин, ритмонорм.

Препараты класса II – ?-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), атенолол, метопролол, тразикор.

Препараты класса III – средства, замедляющие фазу реполяризации, удлиняют продолжительность потенциала действия миокардинальной клетки, снижают автоматизм синусового узла: амидарон (кордарон).

Препараты класса IV – блокаторы кальциевых каналов: верапамил (изоптин).

Средства, применяемые при брадиаритмии: атропин, белладонна.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда: коронтин, аденозинтрифосфорная кислота, милдронат, аспаркам, панангин, рибоксин.

Нарушения сердечного ритма у детей, не сопровождающиеся нарушением самочувствия и не вызывающие выраженных нарушений кровообращения, как правило, не требуют назначения антиаритмических препаратов.

Антиаритмические препараты не устраняют причину аритмии, поэтому помимо назначения антиаритмических средств необходимо лечить основное заболевание, на фоне которого наблюдаются нарушения ритма.

Любой антиаритмический препарат может усилить аритмию (аритмогенный эффект). Вероятность этого составляет в среднем от 3 до 10%; наиболее часто аритмогенный эффект наблюдается у больных с тяжелыми заболеваниями сердца.

В справочнике представлены следующие антиаритмические средства:

Аденозинтрифосфорная кислота Син.: Атрифос; Миотрифос; Фосфобион, АТФ 61

Аймалин Син.: Гилуритмал; Ритмос 64

Анаприлин Син.:Индерал; Обзидан; Пролол; Пропранолол 87

Атенолол Син.: Атенобене; Атенолол-Тева; Атеносан; Ормидол; Принорм; Тенормин; Унилок 93

Атропин 95

Верапамил Син.: Азупамил; Верамил; Верапамил ретард; Изоптин; Финоптин 119

Дифенин Син.: Фенитоин 157

Кордарон Син.: Амиодарон 196

Лидокаин 208

Метопролол Син.: Беталок; Вазокардин; Корвитол; Метогексал; Метокард; Метолол; Метопролол-Тева; Эгилок 223

Новокаинамид Син.: Прокаинамид 246

Пульснорма 274

Ритмонорм Син.: Пропафенон 285

Тразикор 327

Этацизин 372

Мочегонные средства

Мочегонные средства (диуретики) применяются для увеличения выведения из организма натрия и жидкости с мочой. Назначаются они при выраженной недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и др.

Выбор мочегонного средства зависит от характера заболевания, тяжести состояния больного, механизма действия препарата, наличия нежелательных эффектов.

Гипотиазид повышает выведение из организма натрия и воды, но также значительно увеличивает выведение калия.

Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс), урегит – действуют на протяжении восходящего отдела петли Генле, резко угнетая реабсорбацию ионов хлора и натрия, значительно меньше – ионов калия. Диуретический эффект увеличивается с увеличением дозы препарата и может быть получен даже при низкой клубочковой фильтрации.

Калийсберегающие диуретики. Конкурентные антагонисты альдостерона (верошпирон) тормозят выработку альдостерона корой надпочечников, в результате чего увеличивается выведение из организма натрия и воды, но этот эффект наступает только при гиперальдостеронизме (вторичный гиперальдостеронизм развивается при хронической недостаточности кровообращения, нефротическом синдроме и др.). Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен, амилорид) эффективны и при отсутствии гиперальдостеронизма, но их мочегонное действие слабое, поэтому они чаще применяются в комбинации с другими диуретиками (триампур).

Осмотические диуретики (маннит, мочевина, сорбит) повышают онкотическое давление плазмы крови, что вызывает поступление жидкости из тканей в кровь и увеличивает объем циркулирующей крови. В педиатрической практике используется маннит, который применяется для предупреждения или ликвидации отека мозга, токсического отека легких, в олигурической фазе острой почечной недостаточности. При сердечной недостаточности применение осмодиуретиков противопоказано.

Одной из наиболее частых нежелательных реакций при назначении многих диуретиков является уменьшение содержания калия в крови (гипокалиемия).

Признаки развития гипокалиемии – нарастающая слабость, вялость, отсутствие аппетита, запоры. Для предупреждения гипокалиемии рекомендуется прерывистое применение мочегонных средств, вызывающих гипокалиемию (препарат принимают 2–3 дня, затем делают перерыв на 3–4 дня, после чего продолжают прием препарата), ограничение потребления натрия (поваренной соли), использование продуктов, богатых солями калия (картофель, морковь, свекла, абрикосы, изюм, овсяная крупа, пшено, говядина), назначение препаратов калия, причем их лучше принимать не одновременно с диуретиком.

Исключением из этого правила являются верошпирон и триамтерен. Одновременное применение с ними препаратов калия противопоказано ввиду возможного развития гиперкалиемии.

В справочнике представлены следующие мочегонные средства: