Период полураспада группы «Хибина». Том третий

Малый круг кровообращения получил своё название не потому, что он имеет второстепенное значение. Просто малый круг имеет меньшую замкнутую протяженность, чем сосудистая сеть большого круга. В малом круге наблюдается обратный процесс: кровь расстаётся с углекислым газом и насыщается кислородом, превращается в артериальную кровь. Малый круг кровообращения занимает сравнительно немного места и компактно дислоцируется в лёгких. Его ограниченная замкнутость – результат огромной кумулятивной площади легочных альвеол (пузырьков). Общее количество альвеолярных пузырьков в обоих лёгких составляет от 300 до 350 млн., а общая площадь внутренней поверхности легочных альвеол насчитывает в среднем 80 кв. метров, изменяясь в фазу выдоха и вдоха от 40 до 120 кв. метров. При этом общая емкость лёгких (дыхательные трубки вместе с альвеолами) составляет величину около 5800 мл. Для наглядности площадь альвеол можно сравнить с площадью кожного покрова человека, которая колеблется в пределах 1,5—2,3 кв. метров.

Показатели площади и емкости легочных альвеол автором независимого расследования уже приводились во втором томе книги, они учитывались во время анализа развития финальной стадии отека лёгких при подсчитывании примерного объема жидкости, скопившейся в пораженных лёгких погибших туристов.

Малый гемодинамический круг включает в себя следующие участки управления:

– правое предсердие – коллектор, который собирает всю венозную кровь организма;

– правый желудочек – галерея, выталкивающая кровь в малый круг кровообращения через легочные артерии;

– легочная артерия – кровеносный канал, который разветвляется на более мелкую систему сосудов в тканях лёгкого;

– область капиллярного газообмена – зона, в которой углекислый газ делегируется выдыхаемому воздуху, а эритроциты насыщают свои красные тельца кислородом;

– система легочных вен, истоками которой являются капиллярные сети, в легочных венах протекает алая, артериальная кровь, которая направляется в левое предсердие и далее в большой круг гемодинамики.

Попутно замечу, пусть у вас не вызывает удивление, что в легочной артерии протекает тёмно-красная венозная кровь, а в легочных венах – алая, насыщенная кислородом. Кровеносные сосуды называются не потому, что в них течет, а потому, куда направляется поток крови. Все сосуды, которые отходят от сердца именуются артериями, а все, по которым кровь притекает к сердцу – вены. В том случае, когда в системе малого круга гемодинамики происходит застой, отёк или затрудняется движение крови, сердце вынуждено проявлять свою реакцию.

Наиболее частыми причинами затрудненного кровоснабжения по малому кругу гемодинамики являются хронические заболевания лёгких: хронические бронхиты с возникновением обструкции (сужение просвета бронхов) и пневмонии, тяжелые формы бронхиальной астмы, эмфизема лёгких (повышенная воздушность легочной ткани), врожденные пороки легочных сосудов и паренхимы легких, массивные тромбоэмболии. Однако такая легочная патология является противопоказанием для туристского похода любой категории сложности.

Кроме того причиной затрудненного кровотока в малом кругу кровообращения может стать отравление легочными ядами удушающего и раздражающего действия, такими как хлор, фосген, сернистый газ, фосфор и сероводород. Химические агенты имеют свойство вызывать раздражение дыхательных путей, химические ожоги и токсический отек лёгких. Нарушая структуру и функцию дыхательной системы, химические токсины могут привести к асфиксии – состояние нарастающего удушья, связанное с кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях. Причиной токсического отека лёгких может быть не только отравление химическими газами и ядами, но и радиационное поражение лёгких. При этом токсический отек может развиваться независимо от дозы и будет иметь специфические особенности: наличие латентного периода, когда клинических признаков отека ещё нет, есть только рефлекторная реакция организма на раздражающее действие. Радиационный (химический) ожог дыхательный путей и тканей лёгких вызывает рефлекторный спазм бронхов. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что у всех трупов погибших туристов имеются патоморфологические признаки токсического отека легких.

Для того чтобы обеспечить кровоснабжение в лёгких, сердце вынуждено перекачивать кровь по малому кругу гемодинамики с прогрессирующим давлением. Повышение давления в малом кругу кровообращения приводит к сбросу крови в правый желудочек. В этом случае происходит увеличение нагрузки правого желудочка. В конечном итоге формируются легочная гипертензия (повышение давления в легочных артериях) и гипертрофия правого желудочка (утолщение мышечных стенок сердца). Гипертрофия правого желудочка и легочная гипертензия являются клиническими признаками «легочного сердца». Симптомы «легочного сердца» могут проявляться в молниеносной форме (несколько минут), острой (от нескольких минут до двух часов) и хронической формах проявления патологии (месяцы, годы).

Отек лёгких. Отек лёгких может быть обусловлен сбоями в работе сердца, в этом случае он принимает название кардиогенный отек лёгких или возникать по другим причинам, в таком случае в медицинской практике говорят о некардиогенном отеке лёгких. Встречаются отеки лёгких протекающие по смешанному типу.

Отек лёгких – это патологическое состояние, при котором наблюдается накопление и застой жидкости, просочившейся за границы капиллярной сети в тканях легких. Отек лёгких – это осложнение какого-либо серьезного заболевания, кроме того он может возникнуть в фазу декомпенсации процесса адаптации при чрезмерных физических нагрузках в экстремальной среде обитания. Легкие нашего организма состоят из большого количества структурных единиц в форме крошечного мешочка, заполненного воздухом – альвеол, которые опутаны капиллярной вуалью. Именно в альвеолах свершается процесс газообмена, обеспечивающий адекватное функционирование организма человека. Кровь через тонкие стенки альвеол поглощает кислород и расстается с углекислым газом, который впоследствии выдыхается в окружающую среду. Отек лёгких начинает проявляться сразу же, как только в альвеолу проникает не воздух, а накапливается жидкость, которая просачивается из капиллярной сети, вместо воздуха. Застой жидкости в альвеолах препятствует поступлению кислорода в организм человека и выведения из него углекислоты. Сбои в работе лёгких становятся причиной возникновения проблем с газообменом, появляется гипоксия (пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях), которая сопровождается приступами удушья и кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, а не обогащенная кислородом кровь способствует кислородному дефициту всех систем организма.

Отек лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:

– молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отека;

– острый отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

– затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

– хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

Токсический отек лёгких – острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.

В результате токсического отека лёгких в самой резкой форме возникает нарушение газообмена. В случае асфиксии (удушье) развивающейся по так называемому «синему» типу концентрация кислорода в крови снижается, а концентрация углекислого газа повышается. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки приобретают отчетливо выраженную синюшную окраску с багровым оттенком. Сосуды суживаются, кровь становится более концентрированной, и кожа приобретает багровый оттенок. Синюшность (цианотичность) кожи обусловлена увеличением в крови количества гемоглобина, который лишен кислорода. Для тех, кто путается в цветовой гамме, разъясняю, что согласно информации полученной от Википедии багровый цвет – это темно-красный, почти коричневый цвет. Цветовая гамма плитки шоколада. Кроме того, при «синем» типе асфиксии наблюдается самопроизвольное истечение изо рта пенистой серозной жидкости.

Читателям и дятловцеведам напоминаю, что по свидетельству родственников, очевидцев поисковой эпопеи и похоронной церемонии трупы погибших туристов имели необычный цвет: коричневый, шоколадный, багровый, красно-оранжевый. Багрово-лиловый цвет и синюшность трупных пятен отмечена судмедэкспертом Возрождённым в актах судебно-медицинского исследования.

Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (легочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющую функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и легочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.

Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.

Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.

Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии и злокачественные опухоли.

Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и легочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основные причины возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия легочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью легочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.

Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно-кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.

Радиационное поражение лёгких также может стать причиной формирования плеврального выпота невоспалительного характера. Лёгкие человека обладают относительно невысокой толерантностью к воздействию радиации, поражение легочной ткани наступает в пределах дозы облучения, порядка от 3 до 4 грей. Согласно расчетам проведенным автором независимого расследования поглощенная доза в трупах легких погибших туристов, обнаруженных в ручье оврага, составляла от 3,11 (Колеватов) до 5,89 (Дубинина) грей.

В механизме развития радиационного поражения легочной ткани ключевую роль определяет повышенная проницаемость капилляров с вытеканием белков плазмы крови и повреждение альвеол. Наиболее чувствительны к воздействию радиоактивных и токсических веществ альвеоциты I типа (клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол), которые покрывают 95% площади альвеол и непосредственно участвуют в процессе газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Под влиянием радиоактивных веществ и химических токсикантов клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол (альвеоциты I типа) подвергаются необратимому прекращению жизненной активности (некроз, омертвение).

В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно-кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящие к смертельному исходу.

По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.

Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.

Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объем скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межреберных артерий и внутренней грудной артерии).

В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенные в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свертыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свертыванию, потому что в крови, вытекающей из легкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно-медицинского исследования трупов Золотарева и Дубининой.

Диапедезное кровотечение – это один из видов кровотечений, при котором форменные элементы крови (красные и белые кровяные тельца) проникают в окружающие ткани через неповрежденную стенку капилляров, мелких вен и артериол, вызванное физико-химическими нарушениями проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение можно наблюдать как в физиологических условиях (при менструациях), так и при различных патологических состояниях, например, при химических отравлениях фосфором, мышьяком и ртутью, при особо-опасных инфекциях, таких как натуральная оспа, чума и сибирская язва. Поставив точку после заболевания «сибирская язва» автору независимого расследования припомнился необычный случай из практики во время военной службы.

Уважаемые читатели, предлагаю за чашкой зеленого чая слегка отвлечься и погрузиться вместе со мной в ностальгические воспоминания. В феврале 1991 года получил назначение на должность главного эпидемиолога-начальника ОСЭО Среднеазиатского пограничного округа ПВ КГБ СССР и отправился из г. Душанбе в столицу солнечной Туркмении – Ашхабад. Однако на такой ответственной должности прослужить пришлось недолго. В 1992 году после полного распада Советского Союза окружной санитарно-эпидемиологический отряд и пограничный госпиталь в г. Ашхабаде были переданы в ведение пограничных войск Комитета национальной безопасности Туркменистана. В томительном ожидании очередного перевода в Северо-Западный пограничный округ РФ мне довелось прослужить некоторое время на должности главного санитарного врача пограничных войск Туркменистана и одновременно руководить санитарно-эпидемиологическим отрядом.

В один из октябрьских дней 1992 года в 10 часов утра в моем кабинете раздался звонок из штаба пограничного управления. В телефонной трубке услышал спокойный голос полковника м/с Кузнецова Александра Александровича – начальника Военно-медицинской службы пограничных войск Туркменистана. «Володя, флегматично говорит мне Сан Саныч, полчаса назад по радиосвязи мне доложил начмед Тахта-Базарского пограничного отряда о том, что на N-ской заставе есть подозрение на сибирскую язву. У пограничников наблюдается высокая температура тела, общая слабость, недомогание и у всех почернели ушные раковины. Неделю назад на этой заставе скоропостижно подохло восемь поросят и как заявляет солдат, отвечающий за свинарник, у всех погибших поросят были черные уши. Связи с заставой практически нет, – далее говорит Сан Саныч, я проинформировал Минздрав Туркмении и доложил командованию. В общем, в 14.00 на заставу вылетает пограничный вертолет, приказываю тебе и начальнику инфекционного отделения подполковнику м/с Наумову Сергею Петровичу убыть в очаг, оценить обстановку и принять все меры для локализации инфекции в случае подтверждения диагноза».

Алгоритм работы в случае возникновения особо-опасных инфекций в Среднеазиатском пограничном военном округе был четко отработан в период, когда медицинской службой округа руководил легендарный начмед – полковник м/с Манин Алексей Николаевич. В назначенное время сей автор, врач-лаборант, начальник инфекционного отделения госпиталя с противочумными укладками и специальным медицинским оснащением прибыли на военный аэродром. На вертолетной площадке нас ожидал главный специалист по особо-опасным инфекциям Минздрава Туркмении (к сожалению, фамилию врача не смог вспомнить). Во время полета мы активно обсуждали клинику сибирской язвы, однако, про такой симптом болезни у человека как «черные уши» что-то не припоминалось. Не долетая до заставы, вертолет приземлился на комендатуре, на борт загрузили две полевые печки и полетели дальше. «Вероятно на заставе проблемы с отоплением», – мелькнуло в мыслях. Подлетая к пограничной заставе, в иллюминатор вертолета разглядел двух поросят, свободно бегающих в пустынных окрестностях. «Значит, ещё не все сдохли», – пронеслось в моей голове. После того, как главный специалист Минздрава Туркмении сделал всем военнослужащим кожно-аллергическую пробу на сибирскую язву и результат оказался отрицательным, стало ясно, что диагноз особо-опасной инфекции снимается. Вместе с «Петровичем» – начальником инфекционного отделения пограничного госпиталя, осмотрели и обследовали пограничников заставы. Действительно, у всех военнослужащих были ушные раковины черного цвета, повышенная температура тела и признаки острого респираторного заболевания. Причем во время медицинского осмотра все военнослужащие раздевались догола, и черные уши сразу бросались в глаза на фоне смуглых кожных покровов солдат. В сентябре 1992 года с этой заставы уволился последний призыв российских пограничников, а с учебного пункта погранотряда привезли первую группу туркменских пограничников. Из российских военнослужащих остались только сержанты и командование заставы. Несмотря на смуглый оттенок кожных покровов местных жителей, черные уши выделялись довольно-таки отчетливо. Во время обследования условий службы на пограничной заставе было установлено, что котельная длительный период не работает, в помещениях казармы температура воздуха не превышала 12—14

С, солдаты в бане не мылись уже более месяца. Кроме того, на 30 туркменских пограничников было всего шесть зимних бушлатов. Тогда я спросил у сержанта, а как при наличии всего шести зимних бушлатов пограничные наряды несут службу по охране туркменской границы, ежедневно проходя вдоль системы по 20—25 км в условиях пронизывающего ветра, пыльных песчаных бурь и низких температур. Сержант мне ответил, трое военнослужащих в бушлатах отправляются на левый фланг, а трое других – на правый фланг. По прибытию на заставу бушлаты передаются другим пограничным нарядам, так продолжается круглосуточно и каждый день. Мне сразу захотелось посмотреть на внешний вид бушлатов, когда мне показали два экземпляра зимней формы одежды, сразу все стало понятно. Захожу в ленинскую комнату и говорю «Петровичу», начмеду пограничного отряда и главному специалисту по особо-опасным инфекциям, мол, сейчас вам покажу, в чем заключается причина появления черного цвета на ушных раковинах. Вызвал в комнату пару солдат, взял тампон, обильно смоченный чистым медицинским спиртом, и начинаю тщательно протирать кожные покровы ушных раковин. Спустя пару минут кожа ушей у несчастных воинов приобрела естественный смуглый цвет. С одной стороны было очень смешно, а с другой – грустно и печально. Когда вспоминаю 1992 год, всегда вздрагиваю, в пограничных войсках Туркменистана на некоторых заставах царил самый настоящий уставной хаос и беспредел.

Так вот, каков был механизм возникновения черного цвета на кожных покровах ушных раковин у туркменских пограничников? Во время несения службы по охране границы солдаты ежедневно проходили по 20—25 км по флангам заставы. Постоянный пронизывающий ветер вынуждал военнослужащих к тому, что меховой воротник бушлатов всегда был поднятым и плотно пристегнутым. Во время песчаных бурь и частого ветра частицы пыли осаждались на меховом воротнике и ворсинки загрязнялись. Котельная и баня на заставе не работали, солдаты больше месяца не мылись. Зимних бушлатов было всего шесть на 30 пограничников. Со временем от постоянной носки меховые воротники бушлатов замусовывались настолько, что стали багрового цвета. Ушные раковины солдат, соприкасаясь с поверхностью замусоленного воротника, загрязнялись и постепенно покрывались тончайшим слоем грязной сальности. На открытом воздухе во время пронизывающего ветра кожа ушных раковин, покрытая слоем грязной сальности, систематически обветривалась, покрывалась плотной коркой, которая становилась все темнее и темнее, пока не приобрела цветовую гамму в пятьдесят оттенков черного. Так продолжалось целый месяц, пока не сдохли поросята, на трупах которых также были черные уши. Однако животные свинарника на заставе были не готовы к тому, чтобы нести службу по охране туркменской границы в замусоленных бушлатах. Тогда почему же почернели уши у поросят, и они практически все померли? Нужно отдать должное главному специалисту по особо-опасным инфекциям Минздрава Туркмении. Врач совершил настоящий подвиг, установил место захоронения поросят, уговорил солдата, обслуживающего свинарник, выкопать недавно захороненные трупы. Провел необходимые исследования с биоматериалами погибших животных и сделал заключение: черные уши у поросят стали следствием белкового, минерального и витаминного дефицита в их кормовом рационе. Говоря простым языком, поросята сдохли от голода, потому что у них не было нормального полноценного корма. Верблюжья колючка, в изобилии растущая в окрестностях заставы, и являющаяся единственным кормовым растением верблюдов, коз и овец, для поросят в качестве корма не подходила.

Спустя годы, периодически встречаясь на военных сборах или курсах повышения квалификации в Нижегородском Военно-медицинском институте ФПС РФ, мы часто с сослуживцами вспоминали курьезный случай про «черные уши от сибирской язвы» туркменских пограничников. Следует отметить, что при сибирской язве у животных (поросята) такой признак как «черные уши» действительно может иметь место. Бациллы сибирской язвы попадают в организм, с током крови разносятся во все органы и ткани и начинают размножаться. Кроме того бациллы обладают способностью размножаться непосредственно в самой крови. В процессе жизнедеятельности микробов в кровеносных сосудах и депо крови (селезенка) резко падает концентрация кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, снижается концентрация белков плазмы, кровь теряет способность к свертыванию и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость сосудистой стенки, в пораженных сосудах возникают застойные явления, происходит вытекание жидкой части почерневшей крови в различные полости и ткани, возникают кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть. У поросят строение ушной раковины таково, что на тонкой коже ушей хорошо просматривается сосудистый венозный рисунок. При поражении бациллами сибирской язвы микробы проникают в капиллярную сеть ушной раковины, кровь через пораженную сосудистую стенку вытекает в окружающие ткани, вследствие чего кожа ушных раковин приобретает черный цвет. У больных животных почернеть могут не только уши, но и вся поверхность кожных покровов тела способна покрываться язвами с черными корками. Не случайно в исторические времена эпидемии чумы и сибирской язвы простой народ прозвал «черная смерть». У этих особо-опасных инфекций механизм поражения органов и тканей имеет сходство, как впрочем, и патогенез при остром химическом отравлении организма человека сероводородом или фосфором.

В 1959 году в девятом номере журнала «Медицинская радиология» была опубликована статья научного сотрудника Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (г. Ленинград) И. С. Амосова в номинации «Изменение кровеносных сосудов лёгких при лучевой болезни в эксперименте». В ней детально описываются функциональные и анатомические изменения сосудов у животных в разные периоды острого радиационного поражения II – III степени тяжести. Экспериментальным путем были установлены научные факты весьма любопытные для настоящего расследования. Читателям напомню, что продолжительность течения острой лучевой болезни подразделяется на четыре этапа: период первичных реакций, скрытый период, разгар заболевания и период выздоровления.

В периоде первичного радиационного поражения у подопытных животных уже в первые минуты возникали расстройства кровообращения. Через 5—20 минут после облучения наблюдалось расширение легочных артерий и вен. Особенно значительно (в 1,5—2 и даже в 3 раза) увеличивался диаметр мелких легочных артерий. В отдельных местах появлялись ограниченные участки более медленного кровообращения, так называемые гипостазы. Легочный гипостаз – это особая форма застоя в лёгких с выпотеванием жидкой части крови в просвет альвеол. Общее замедление скорости легочного кровообращения составляло 1—2 секунды по сравнению с нормой. В этом периоде отмечалось некоторое расширение периферических вен (шейных) и сужение периферических артерий (нижние конечности). Вместе с этим происходило расширение артерий брюшной полости, особенно брыжеечной (до 3 раз). Иногда фиксировалось небольшое забрасывание контрастного вещества против тока крови в нижнюю полую вену, что свидетельствовало о ретроградном движении крови в расширенные сосуды органов брюшной полости. Сердце увеличивалось в размерах благодаря дилатации (расширению) его камер и замедлялся ритм его сокращений. Из актов судебно-медицинского исследования следует, что у всех трупов погибших туристов увеличены размеры длины и толщины сердца (таблица №3 и №5).

Спустя 2—4 часа после острого облучения у животных постепенно восстанавливался тонус легочных сосудов, скорость кровообращения становилась нормальной, исчезали участки замедленного кровотока в лёгких, сердце и его полости, аорта и периферические сосуды принимали прежние размеры, за исключением брыжеечной артерии, которая оставалась расширенной. В дальнейшем через 1—2 сутки после облучения (скрытый период) легочное кровообращение относительно нормализовалось и улучшилось общее состояние животных. Подобная картина сосудистых расстройств наблюдалась у большинства подопытных животных с острой лучевой болезнью II и III степени тяжести. Из актов судебно-медицинского исследования трупов следует, что туристы группы «Хибина» погибли в течение двух часов.

Таким образом, в ходе научного эксперимента на подопытных животных было доказано, что в период первичных реакций (от 5 минут до 2-х часов) после острого радиационного поражения возникают выраженные функциональные и морфологические изменения кровеносных сосудов лёгких и расстройства кровообращения в малом круге в связи с нарушением механизмов рефлекторной регуляции гемодинамики. Степень и характер этих нарушений зависит от степени тяжести радиационного поражения.

Следует особо отметить следующий факт: комбинированное радиационно-химическое поражение туристов радиоактивными изотопами фосфора и серы происходило на фоне острого дефицита калия в рационе питания и, следовательно, недостатка в организме ключевого микроэлемента, необходимого для нормального функционирования сердечной деятельности на фоне предельных физических нагрузок присущих походу высшей категории трудности.

На основании вышесказанного в этой главе, главах первого и второго тома книги «Период полураспада группы «Хибина» следует единственный вывод, свидетельствующий о том, что у всех погибших туристов имелись признаки поражения сердца радиоактивными ФОС – фосфорорганическими соединениями.