Справочник по реабилитации после заболеваний

4) политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия;

5) возобновление экстрасистолии после уже перенесенной фибрилляции желудочков или желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда считается лидокаин. Противопоказания к введению лидокаина: слабость синусового узла; атриовентрикуляр-ная блокада II–III ст.; резко выраженная брадикардия; кардио-генный шок; тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется при повышенной чувствительности к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид применяется для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Целесообразно при лечении новокаинамидом проводить мониторинг его концентрации в крови. Эффективная терапевтическая концентрация новокаинамида в плазме крови, при которой не возникает серьезных гемодинамических нарушений, составляет 4–8 мкг/мл. Период полувыведения препарата 3–5 ч. Не рекомендуется лечение новокаинамидом при выявлении артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

Для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда при неэффективности лидокаина и новокаинамида используется бретилия тозилат (орнид). Препарат резко повышает порог фибрилляции желудочков и оказывает таким образом анти-фибрилляторное действие. Лекарственное средство хорошо переносится, не угнетает сократительную способность миокарда. Самый серьезный побочный эффект при введении бретилия – артериальная гипотензия. Во время инфузии препарата больной должен находиться в горизонтальном положении.

Эсмолол – в-адреноблокатор – с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации. Следует помнить об основных побочных действиях в-адре-ноблокаторов: снижение сократимости миокарда; брадикардия; замедление атриовентрикулярной проводимости; замаскированная гипогликемия; артериальная гипотензия; бронхоспазм, мышечная слабость.

Мексилетин – структурный аналог лидокаина, препарат из I класса антиаритмических средств, блокирует быстрые натриевые каналы, уменьшает максимальную скорость потенциала действия. Мекселитин не вызывает серьезных гемодинамических нарушений при инфаркте миокарда, однако возможны следующие побочные действия: замедление атриовентрикулярной проводимости, диспептические расстройства при приеме внутрь, брадикардия.

Кордарон может применяться для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда.

Пропафенон (ритмонорм) сочетает свойства антиаритмических препаратов 1С класса, так как блокирует быстрые натриевые каналы, и в-адреноблокаторов, так как является некардиоселективным в-адреноблокатором. К побочным действиям ритмонорма относятся аллергические проявления (покраснение и зуд кожи, экзантемы, крапивница), нарушения сна, головная боль, снижение функции синусового узла, развитие брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости, возможно усиление недостаточности кровообращения, лейкопения и тромбоцитопения (редко).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наблюдается у 2–5 % больных инфарктом миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может вызвать значительное ухудшение состояния больных. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии гемодинамических нарушений можно вначале использовать рефлекторные методы купирования. Они основаны на раздражении блуждающего нерва: пробу Чермака– Геринга (массаж области каротидного синуса), пробу Ашнера-Да-нини (надавливание на глазные яблоки), пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели, или проба с натуживанием). Эти пробы оказываются эффективными в 50 % случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (прежде всего при предсердной форме). При отсутствии эффекта от рефлекторных проб средством выбора считается внутривенное введение натрия аденозинтрифосфа-та. Препаратом второй очереди является финоптин, или изоптин. К лечению этим препаратом прибегают при отсутствии АТФ натрия или его неэффективности.

Мерцательная аритмия имеет большое прогностическое значение в связи с тем, что частое сокращение желудочков при тахи-систолической форме может вызвать нарушение гемодинамики. При терапии этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистоли-ческая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно. Лечение данным препаратом в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм. Противопоказаниями к назначению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикуляр-ной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия. Если мерцательная аритмия существовала у больного длительное время до развития инфаркта миокарда, то ограничиваются лишь нормализацией числа сокращений желудочков, восстановление синусового ритма не производится. Для профилактики приступов мерцательной аритмии рекомендуется корда-рон в сочетании с анаприлином или финоптином.

Трепетание предсердий наблюдается у 1–6 % больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150–160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция с использованием разряда в 2500–3000 В. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии. Активно используется лечение дигоксином. Сердечные гли-козиды замедляют ритм желудочковых сокращений и переводят трепетание предсердий в мерцание. После этого дигоксин необходимо отменить. Часто после его отмены мерцание предсердий самопроизвольно исчезает и синусовый ритм восстанавливается. У некоторых больных происходит восстановление синусового ритма без перехода трепетания предсердий в мерцание.

Необходимо помнить, что после струйного внутривенного введения сердечных гликозидов запрещено прибегать к электроимпульсной терапии. При продолжающемся приступе трепетания предсердий на фоне приема сердечных гликозидов необходимо проводить стимуляцию предсердий из правого предсердия или пищевода.

При отсутствии такой возможности необходимо ввести внутривенно медленно (в течение 5 мин) 10 мл 10 %-ного раствора но-вокаинамида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под тщательным контролем АД. Выявлена меньшая опасность внутривенного капельного введения 10 мл 10 %-ного раствора новокаин-амида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40–45 капель в минуту. Установлено, что после введения новокаинамида допустимо проведение электроимпульсной терапии (Н. А. Сысоева, 1993 г.). В ряде случаев удается купировать трепетание предсердий внутривенным введением новокаинамида, кордарона, обзидана. После восстановления синусового ритма назначается профилактическая терапия аналогично таковой при мерцании предсердий.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10 % больных инфарктом миокарда.

Согласно В. Н. Захарову (1990 г.), с точки зрения терапевтической тактики, выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии.

1-й тип – кратковременная (залп из 3–6 желудочковых экстрасистол).

2-й тип – длительная, без нарушения гемодинамики.

3-й тип – длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при первом и втором типах. Н. М. Шевченко и А. А. Гросу (1992 г.) рекомендуют купировать пароксиз-мальную желудочковую тахикардию следующим образом.

1. Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг ли-докаина (5 мл 2 %-ного раствора). Купирующий эффект лидокаи-на не превышает 30 %, однако имеются следующие преимущества лидокаина: быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

2. При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно новокаинамид в дозе 1 г (10 мл 10 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5–6 мин под тщательным контролем артериального давления. Менее опасно внутривенное капельное введение 10 мл новокаинамида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30–40 мин. В процессе введения новокаинамида возможно дополнительное введение болюсом лидокаина (2,5 мл 2 %-ного раствора), так как при сочетании лидокаина и новокаинамида антиаритмический эффект усиливается.

Вместо новокаинамида вторым препаратом (т. е. препаратом второй очереди) может быть:

1) дизопирамид, или ритмилен, назначаются внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин;

2) этмозин применяется внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,5 %-ного раствора);

3) гилуритмал, или аймалин – в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5 %-ного раствора).

Купирующий эффект препаратов новокаинамида, дизопира-мида, этмозина, гилуритмала приблизительно одинаков.

3. При отсутствии желаемого клинического эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон в дозе 150–300 мг (3–6 мл 5 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5– 10 мин).

4. В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

Обзидан вводится внутривенно медленно в количестве 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин (т. е. 5-10 мл 0,1 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 2 мл/мин). Может быть эффективным внутривенное введение ритмонорма в дозе 20 мл (70 мг) в течение 5–6 мин.

После купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии с профилактической целью можно назначить внутрь новока-инамид в суточной дозе 3 г, кордарон – по 0,2 г 1 раз в день 5 дней в неделю, аймалин – 300 мг в сутки и др.

Лечение при нарушениях атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная блокада I ст. (замедление атриовентри-кулярной проводимости) возникает у 4-14 % больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер и благоприятный прогноз, а также не требует специального лечения. Следует учесть, что иногда замедление атриовентрикуляр-ной проводимости может быть обусловлено лечением а-адрено-блокаторами, сердечными гликозидами, верапамилом (финоптином, изоптином). После отмены этих препаратов атриовентрикулярная проводимость нормализуется.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10 % больных инфарктом миокарда. Данный тип атриовентрикулярной блокады обусловлен ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафраг-мальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24–48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1 % больных инфарктом миокарда, чаще всего при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер. Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикар-дией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады. Наиболее часто полная атриовентрикулярная блокада развивается у больных с удлиненным интервалом Р(5 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и ветвей левой ножки пучка Гиса.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо срочно производить трансвенозную эн-докардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа «деташЗ», т. е. функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной, фиксированной для данного пациента величины 50–70).

При нижнем инфаркте миокарда с нерасширенными желудочковыми комплексами, нормальной ЧСС, отсутствием признаков недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов электрокардиостимуляцию не проводят, но важным является нахождение больного под постоянным наблюдением. В случае замедления ЧСС, снижения АД, появления стенокардии и головокружений производится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная блокада III ст. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается в 5–8 % случаев при инфаркте миокарда.

При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, полная атриовентрику-лярная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка. При этом полной блокаде предшествует атриовентрикулярная блокада I ст. или блокада II ст. типа Мо-битцЛ, водитель ритма желудочков расположен в атриовентри-кулярном узле. Приблизительно у 70 % больных ЧСС превышает 40 ударов в 1 мин, не возникают приступы Морганьи-Адамса– Стокса, комплексы С›К8 не расширены. Этот вид блокады может исчезнуть в течение нескольких дней. Летальность при этом варианте блокады составляет около 15 %.

При поражении ветви левой коронарной артерии, которая снабжает кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс 01К8 расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность, возможен и кардио-генный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами ОД8 у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80 % (А. Л. Сыркин, 1991 г.).

При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.

1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.

2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.

3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.

Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.

4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.